心脏杂音

一、主要类型

　　心尖区收缩期杂音

　　非病理性心尖区收缩期杂音风湿性二尖瓣炎、风湿性二尖瓣关闭不全、感染性心内膜炎类风湿性心脏病、系统性红斑狼疮、硬皮病乳头肌功能不全或键索断裂、（冠心病、心肌梗死）特发性腹索断裂、瓣膜松弛、二尖瓣脱垂综合征马凡综合征仅厚梗阻性心肌病、扩张性心肌病、房间隔缺损动脉导管未闭、心内膜垫缺损、妊娠甲状腺功能亢进性心脏病、贫血性心脏病、脚气性心脏病运动员心脏综合征、高原性心脏病、三度房室传导阻滞类癌综合征。左，已衰竭主动脉瓣关闭不全、相对性二尖瓣关闭不全。

　　心尖区舒张期杂音

　　风湿性二尖瓣炎风湿性二尖瓣狭窄、感染性心内膜炎、类风湿性心脏病系统性红斑狼疮、主动脉瓣关闭不全的Austin-Flint 杂音、左房部液瘤二尖瓣较大的赘生物或血栓、缩窄性心包炎、Hurler综合征动脉导管未闭、Lutembacher综合征、重度二尖瓣关闭不全重度主动脉瓣关闭不全、分流量大的室间隔缺损、高血压性心脏病主动脉缩窄、扩张性心肌病、贫血性心脏病甲状腺功能亢进性心脏病、三度房室传导阻滞。其他原因所致的心尖区舒张期杂音

　　主动脉瓣区收缩期杂音

　　风湿性主动脉瓣炎风湿性主动脉瓣狭窄。主动脉粥样硬化、高血压性心脏病主动脉瓣上狭窄综合征、先天性二叶主动脉瓣、主动脉缩窄梅毒性主动脉炎、主动脉瘤、Ebstein畸形重度主动脉瓣关闭不全、完全性房室传导阻滞。甲状腺功能亢进性心脏病贫血性心脏病、类癌综合征、颈动脉杂音其他原因所致的主动脉瓣区收缩期杂音。

　　主动脉瓣区舒张期杂音

　　风湿性主动脉瓣炎风湿性主动脉瓣关闭不全、梅毒性主动脉瓣关闭不全、感染性动内膜炎、类风湿性心脏病、系统性红斑狼疮马凡综合征、主动脉粥样硬化、高血压致主动脉瓣环扩大主动脉窦动脉瘤破裂、高位室间隔缺损致主动脉瓣脱垂、其他原因所致的主动脉瓣关闭不全

　　胸骨左缘第3、4肋间收缩期杂音

　　室间隔缺损婴幼儿非病理性收缩期杂音、肺动脉瓣狭窄或漏斗部狭窄、二尖瓣关闭不全主动脉瓣狭窄、主动脉缩窄、房间隔缺损梗阻型原发性心肌病、三尖瓣关闭不全、动脉导管未闭右室一右房通道。

　　肺动脉瓣区收缩期杂音

　　非病理性肺动脉瓣收缩期杂音风湿性肺动脉瓣炎、风湿性肺动脉瓣狭窄、感染性动内膜炎、先天性肺动脉口狭窄、肺动脉与分支狭窄Fallot四联症、Lutembacner综合征、特发性肺动脉扩张症原发性肺动脉高压症、继发性肺动脉高压症（Eisemmenger综合征）、风湿性二尖瓣狭窄慢性肺源性心脏病、高原性心脏病、直背综合征房间隔缺损、动脉导管未闭肺静脉畸形引流、妊娠甲状腺功能亢进性心脏病、贫血性心脏病、脚气性心脏病颈动脉杂音。

　　肺动脉瓣区舒张期杂音

　　风湿性肺动脉炎风湿性肺动脉瓣关闭不全、感染性心内膜炎、肺动脉狭窄手术后相对性肺动脉瓣关闭不全所致Granam－stell杂音、原发性肺动脉高压症（风湿性二尖瓣狭窄、先天性心脏病左一右分流)先天性肺动脉瘤、贫血性心脏病、甲状腺功能亢进性心脏病类癌综合征。

　　三尖瓣区收缩期杂音

　　风湿性三尖瓣炎风湿性三尖瓣关闭不全。感染性心内膜炎、乳头肌功能不全瓣膜松弛。电高辐射损伤、Ebstein畸形肺源性心脏病、风湿性心脏病二尖瓣病变并肺动脉高压引起右室明显扩大、先天性心脏病大量左一右分流（房间隔缺损肺静脉畸形引流）、原发性肺动脉高压症。

　　三尖瓣区舒张期杂音

　　风湿性三尖瓣炎风湿性三尖瓣狭窄、霉菌感染性。动内膜炎先天性三尖瓣狭窄、右房部液瘤、二尖瓣狭窄致右室扩大三尖瓣关闭不全大量反流、房间隔缺损大量左十右分流、贫血性心脏病甲状腺功能亢进性心脏病、类癌综合征。

　　心底部连续性杂音

　　静脉营营音动脉导管未闭、主一肺动脉隔缺损。肺动静脉瘦王动脉窦动脉瘤破人右心室（房）先天性冠状动静脉瘦、完全性肺静脉畸形引流三尖瓣闭锁、胸腔内动脉吻合术后室间隔缺损合并主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全合并主动脉瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全合并狭窄

　　其他部位杂音

　　①头部听诊：良性头部杂音眼球杂音； 　　

　　②颈部听诊：颈静脉营营音、锁骨下动脉杂音。甲状腺杂音锁骨上动脉杂音； 　　

　　③胸背部杂音：胸膜粘连性杂音、乳房杂音； 　　

　　④腹部血管性杂音：肝区动脉杂音、肝区静脉杂音肾动脉狭窄产生的杂音、腹主动脉及其分支受压产生的杂音、来源于腹主动脉及其分支的杂音妊娠杂音、脊肋角血管杂音； 　　

　　⑤四肢听诊：动静脉瘦、动脉瘤血管瘤、主动脉瓣关闭不全。

二、产生机制

　　正常血流呈层流状态，不发出声音，当血流加速，异常血流通道或血流管径异常以及血黏度改变等均可使层流转变为湍流，或旋涡而冲击心壁，大血管壁，瓣膜，腱索等使之振动而在相应部位产生杂音。 　　

　　1、血流加速：运动高热，甲亢、贫血 　　

　　2、瓣膜开放口径或大血管通道狭窄：二尖瓣狭窄 　　

　　3、瓣膜关闭不全 　　

　　4、异常血流通道：室间隔缺损，动脉导管未闭 　　

　　5、心脏内异物或异常结构：心室内腱索，乳头肌断裂 　　

　　6、大血管瘤样扩张：动脉瘤

三、心脏杂音的听诊要点

　　1.最响部位和传导方向

　　杂音最响部位常与病变部位有关，杂音的传导方向也有一定规律。由于许多杂音具有传导性，在心脏任何听诊区听到的杂音除考虑相应的瓣膜病外，尚应考虑是否由其他部位传导所致。

　　2.心动周期中的时期

　　可分收缩期杂音、舒张期杂音、连续性杂音和双期杂音。还可根据杂音在收缩期或舒张期出现的早、晚而进一步分为早期、中期、晚期或全期杂音。

　　3.杂音的性质

　　指由于杂音的不同频率而表现出音色与音调的不同。

　　4.强度与形态

　　即杂音的响度及其在心动周期中的变化。

　　杂音形态是指在心动周期中杂音强度的变化规律用心音图记录，构成一定的形态。常见的杂音形态有5种：

　　（1）递增型杂音：杂音由弱逐渐增强，如二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音。

　　（2）递减型杂音：杂音由较强逐渐减弱，如主动脉瓣关闭不全时的舒张期叹气样杂音。

　　（3）递增递减型：即杂音由弱转强，再由强转弱，如主动脉瓣狭窄的收缩期杂音。

　　（4）连续型杂音：杂音自收缩期开始，逐渐增强，高峰在第二心音处，舒张期开始渐减。直到下一心动的第一心音前消失。

　　（5）一贯型杂音：强度大体保持一致。如二尖瓣关闭不全的全收缩期杂音。

　　5.体位、呼吸和运动对杂音的影响

　　（1）体位改变：左侧卧位可使二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音更明显。此外，迅速改变体位。由于血流分布和回心血量的改变也可影响杂音的强度，如从卧位或下蹲位迅速站立。使瞬间回心血量减少，从而使二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣关闭不全及肺动脉瓣狭窄与关闭不全的杂音均减轻，而肥厚型梗阻性心肌病的杂音则增强。

　　（2）呼吸影响：深吸气时，胸腔负压增加，回心血量增多，从而使与右心相关的杂音增强，如三尖瓣和肺动脉瓣狭窄与关闭不全。如深吸气后紧闭声门做Valsalva式呼气动作时胸腔压力增高，回心血量减少，经瓣膜产生的杂音一般都减轻，而肥厚型梗阻性心肌病的杂音增强。

　　（3）运动使心率增快，心搏增强，在一定范围内亦使杂音增强。

四、临床意义

　　功能性杂音包括：

　　①生理性杂音（包括无害性杂音）；

　　②全身性疾病造成的血流动力学改变产生的杂音（如甲亢使血流速度明显增加）；

　　③有心脏病理意义的相对性关闭不全或狭窄引起的杂音。

　　1.收缩期杂音

　　（1）二尖瓣区：①功能性：常见于运动、发热、妊娠、甲状腺功能亢进等。杂音性质柔和、吹风样、强度2／6级、时限短，较局限。具有心脏病理意义的功能性杂音有左心增大引起的二尖瓣相对关闭不全，如高血压性心脏病，冠心病，贫血性心脏病和扩张性心脏病等，杂音性质粗糙，吹风样，强度2～3／6级。时限较长，可有一定的传导。②器质性。主要见于风湿性二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂综合征等。杂音性质较粗糙、吹风样、高调，强度在3／6以上，持续时间长，可占全收缩期，甚至遮盖第一心音，并向左腋下传导。

　　（2）主动脉瓣区：①器质性：多见于各种病因的主动脉瓣狭窄。杂音为喷射性收缩中期杂音、响亮而粗糙，递增递减型，响颈部传导，常伴有震颤，且A2减弱。②功能性：见于升主动脉扩张，如高血压和主动脉粥样硬化。杂音柔和，常有A2亢进。

　　（3）肺动脉瓣区：①功能性：非常多见，尤其在青少年及儿童中。呈柔和、吹风样，强度在2／6级以下，时限较短。心脏病理情况下的功能性杂音，为肺淤血或肺动脉高压导致肺动脉扩张产生的肺动脉瓣相对狭窄的杂音，听诊特点与生理性类似，杂音强度较响，P2亢进。见于二尖瓣狭窄、先心病房间隔缺损等。②器质性：见于肺动脉瓣狭窄，杂音呈典型的收缩期杂音喷射性、粗糙、强发在3／6级以上，常伴有震颤且P2减弱。

　　（4）三尖瓣区；①功能性：有多见于右心室扩大的患者，如二尖瓣狭窄，肺心病，因右室扩大导致三尖瓣相对关闭不垒。杂音为吹风样、柔和，吸气时增强，一般在3／6级以下，可随病情好转，心腔缩小而或减弱消失。由于右心室增大。杂音部位可移向左侧近心尖处，需与二尖瓣关闭不全的杂音相鉴别。②器质性：极少见，听诊特点与器质性二尖瓣关闭不全类似，但不传至腋下。可伴颈静脉和肝脏收缩期搏动。

　　（5）其他部位

　　①器质性：常见的有胸骨左缘第3、4肋间响亮而粗糙的收缩期杂音伴震颤，有时呈喷射性，提示室间隔缺损或肥厚型梗阻性心肌病的器质性杂音；

　　②功能性：在胸骨左缘第2、3、4肋间部分青少年中所闻及生理性（无害性）杂音可能系左或右心室将血排入主或肺动脉时产生紊乱血流所致，杂音1～2／6级，柔和，无传导，平卧位吸气时杂音易闻及，坐位时杂音减轻或消失。

　　2.舒张期杂音

　　（1）二尖瓣区：

　　①器质性：主要见于风湿性二尖瓣狭窄。听诊特点为心尖第一心音亢进，局限于心尖的舒张中、晚期低调、隆隆样、递增型杂音，常伴震颤。

　　②功能性：主要见于较重度主动脉瓣关闭不全，导致左室舒张期容量负荷过高，使二尖瓣基本处于半关闭状态，呈现相对狭窄而产生杂音，称AustinFlint杂音。

　　（2）主动脉瓣区：可见于各种原因的主动脉瓣关闭不全。杂音呈舒张早期开始的递减型柔和叹气样的特点，常向胸骨左缘及心尖传导，于主动脉瓣第二听诊区，前倾坐位，深呼气后暂停呼吸最清楚。常见原因为风湿性心脏瓣膜病或先天性主动脉瓣关闭不全、特发性主动脉瓣脱垂、梅毒性升主动脉炎和马方综合征所致主动脉瓣关闭不全。

　　（3）肺动脉瓣区：器质性病变引起的极少，多由于肺动脉扩张导致相对性关闭不全。杂音量舒张期递减型、吹风样、柔和于吸气末增强常合并。P2亢进，称GrahamSteell杂音。常见于二尖瓣狭窄伴明显肺动脉高压。

　　（4）三尖瓣区：局限于胸骨左缘第4、5肋间，低调隆隆样，深吸气末杂音增强见于三尖瓣狭窄，极为少见。

　　3.连续性杂音

　　常见于先心病动脉导管未闭。杂音粗糙、响亮似机器转动样，持续于整个收缩期与舒张期，期间不中断。在胸骨左缘第2肋间稍外侧，闻及常伴有震颤。先心病主肺动脉间隔缺损也可有类似杂音，但位置偏内而低，约在胸骨左缘第3肋间。此外冠状动静脉瘘、冠状动脉窦瘤破裂也可出现连续性杂音，但前者杂音柔和，后者有冠状动脉窦瘤破裂的急性病史。