脑血栓形成

概述

　　脑血栓形成（cerebral thrombosis，CT）是脑梗死最常见的类型，由于脑动脉主干或皮质支动脉粥样硬化导致血管增厚、管腔狭窄闭塞和血栓形成，引起脑局部血流减少或供血中断，脑组织缺血缺氧而软化坏死，出现局灶性神经系统症状体征。

　　病因和发病机制

　　1、动脉粥样硬化：是最常见的病因。糖尿病，高血脂症和高血压等可加速脑动脉粥样硬化的发展。脑血栓形成的好发部位为颈总动脉，颈内动脉、基底动脉下段、椎动脉上段，椎一基底动脉交界处，大脑中动脉主干，大脑后动脉和大脑前动脉等。其它病因有非特异动脉炎、钩端螺旋体病、动脉瘤、胶原性病、真性红细胞增多症和头颈部外伤等。

　　2、某些脑梗死虽经影像学证实但很难找到明确的病因，可能的病因有血管痉挛、来源不明的微栓子、抗磷脂抗体综合征、蛋白C、S异常、抗凝血酶缺乏等。

　　病理改变

　　脑血栓形成的好发部位为颈内动脉、大脑中动脉主干，大脑后动脉和大脑前动脉、椎一基底动脉等。闭塞血管内有动脉粥样硬化或血管炎性改变、血栓形成或栓子。脑缺血一般形成白色梗死，梗死区脑组织软化、坏死，伴脑水肿和毛细血管周围点状出血，大面积脑梗死可发生出血性梗死。缺血、缺氧性损害可引起神经细胞坏死和凋亡。

　　病理生理

　　脑组织对缺血、缺氧性损害十分敏感，缺血30秒钟脑细胞即发生不可逆性损害，1分钟后神经元停止活动，缺血超过5分钟发生脑梗死。缺血或神经元损伤具有选择性，轻度缺血某些神经元丧失，完全持久缺血时各种神经元、胶质细胞及内皮细胞坏死。

　　脑缺血后血流恢复的有效时间即再灌注时间窗，如果脑血流再通超过此时间窗，脑损伤可继续加重，引起再灌注损伤。其机制为：自由基过度形成和自由基瀑布式连锁反应、神经细胞内钙超载、兴奋性氨基酸细胞毒性作用和酸中毒一系列变化，导致神经细胞损伤。

临床表现

　　（一）一般症状：本病多见于50～60岁以上有动脉硬化的老年人，有的有糖尿病史。常于安静时或睡眠中发病，1～3天内症状逐渐达到高峰。有些患者病前已有一次或多次短暂缺血发作。除重症外，1～3天内症状逐渐达到高峰，意识多清楚，颅内压增高不明显。

　　（二）脑的局限性神经症状：变异较大，与血管闭塞的程度、闭塞血管大小、部位和侧支循环的好坏有关。

　　1．颈内动脉系统。

　　（1）颈内动脉系统：以偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲三偏征和精神症状为多见，主侧半球病变尚有不同程度的失语、失用和失认，还出现病灶侧的原发性视神经萎缩，出现特征性的病侧眼失明伴对侧偏瘫称黑蒙交叉性麻痹，Horner征，动眼神经麻痹，和视网膜动脉压下降。

　　（2）大脑中动脉：最为常见。主干闭塞时有三偏征，主侧半球病变时尚有失语，非主侧半球出现体象障碍。

　　（3）大脑前动脉：由于前交通动脉提供侧支循环，近端阻塞时可无症状；周围支受累时，常侵犯额叶内侧面，瘫痪以下肢为重，可伴有下肢的皮质性感觉障碍及排尿障碍；深穿支阻塞，影响内囊前支，常出现对侧中枢性面舌瘫及上肢轻瘫。双侧大脑前动脉闭塞时可出现精神症状伴有双侧瘫痪。

　　2．椎一基底动脉系统。

　　（1）小脑后下动脉综合征：引起延髓背外侧部梗塞，出现眩晕、眼球震颤，病灶侧舌咽、迷走神经麻痹，小脑性共济失调及Hroner征，病灶侧面部对侧躯体、肢体感觉减退或消失。

　　（2）旁正中央动脉：甚罕见。

　　（3）小脑前下动脉：眩晕、眼球震颤，两眼球向病灶对侧凝视，病灶侧耳鸣、耳聋，Horner征及小脑性共济失调，病灶侧面部和对侧肢体感觉减退或消失。

　　（4）基底动脉：高热、昏迷、针尖样瞳孔、四肢软瘫及延髓麻痹。急性完全性闭塞时可迅速危及病人生命，个别病人表现为闭锁综合征。

　　（5）大脑后动脉：表现为枕顶叶综合征，以偏盲和一过性视力障碍如黑朦等多见，此外还可有体象障碍、失认、失用等。

实验室及其他检查

　　1、 血尿常规、血沉、血糖、血脂及心电图应列为常规检查项目。

　　2、脑脊液无色透明，压力、细胞数和蛋白多正常。

　　3、脑血管造影。

　　4、头颅CT扫描。发病后24小时内显示低密度梗死灶，2~15日后可见均匀片状或楔形的明显低密度灶，大面积脑梗死伴脑水肿和占位效应，出血性梗死呈混杂密度。病后2~3周梗死吸收期，病灶水肿消失和吞噬细胞浸润可与脑组织等密度，即“模糊效应”。有时CT不能显示小脑、脑干较小梗死灶。

　　5、磁共振（MRI）。清晰显示早期缺血性梗死、小脑、脑干梗死、静脉窦血栓形成等，梗死后数小时出现T1低信号、T2高信号病灶。出血性梗死显示其中混杂T1高信号。

　　6、正电子发射计算机断层扫描（PET）。

　　诊断诊断要点如下：

　　（1）多发生于65岁以上的老年人，病前常有高血压、动脉硬化、糖尿病、高脂血症等病史。

　　（2）可有短暂性脑缺血发作史。

　　（3）起病相对较缓慢，呈进行性加重，1～3天达高峰，但亦可表现为突然完全性卒中。

　　（4）多在安静状态下发病。

　　（5）全脑症状轻，多无明显头痛、呕吐，意识清晰或有轻度障碍，生命体征及下丘脑植物神经功能多无异常变化。

　　（6）无脑膜刺激征，脑脊液检查正常。

　　（7）CT检查显示密度减低区，大面积脑梗塞可伴有脑水肿和占位效应。

　　（8）脑血管造影可显示病变动脉狭窄或闭塞。

　　（9）局灶体征明显，由于受累血管不同，而临床特征各异。

　　（10）有明显感染和炎症性疾病史的年轻患者需考虑动脉炎。

　　鉴别诊断

　　1．脑出血：一般发病较急，多于活动状态下或情绪激动时起病，可突然出现头痛，呕吐，昏迷，偏瘫，二便失禁等症状，脑脊液为血性，且压力升高，头颅CT或MRI可鉴别。

　　2．脑蛛网膜下腔出血：多为青，壮年，有动脉瘤，动静脉畸形等，多发病急骤，在用力，激动时发生，意识障碍较轻，可有轻微或无偏瘫，脑膜刺激征明显，可出现剧烈的头痛呕吐，脑脊液压力升高，且为血性。

　　3．脑栓塞：青壮年发病，有心脏病史，发病急骤，随时可发生。意识障碍较轻且短，常有心源性栓子来源，脑脊液正常，CT及MRI可鉴别。

　　4．短暂性脑供血不足：中年以上或青、壮年发病，有动脉硬化或脉管炎病史，突然发生，时间短暂，可反复发作，昏迷较少见，有亦短暂，一过性偏瘫，单瘫，视力障碍，眩晕，眼震等，无脑膜刺激征，脑脊液检查正常。

治疗

　　1．治疗方法

　　（1）急性期

　　①一般处理：卧床，保持呼吸道通畅。静脉输液以维持水、电解质平衡和营养的摄人，不能自行进食者应鼻饲。严密监视心肺肾功能，防治心律失常、心力衰竭、呼吸道感染和吸人性肺炎等。尽量避免葡萄糖液的灌注，以免高血糖加重脑梗塞的损害。注意防止褥疮，保持大、小便通畅。应尽早开始被动活动（尤其是瘫痪肢体），以及呼吸活动的锻炼。

　　②调整血压：脑血栓病人急性期的血压应维持在病前平时测得的或患者年龄应有的稍高水平（脑灌注压一般应控制在6．67~20．OkPa之间）。如血压过低，应给予多巴胺或其他升压药或补液以升高血压。一般不应使用降血压药物，如收缩压大于220mmHg、舒张压大于120mmHg或平均动脉压大于130mmHg，可使用卡托普利6.25~12.5mg含服或硝普钠静滴；禁忌使用巴比妥盐与其他镇静剂（能加重呼吸抑制与继发肺炎的危险）。

　　③防治脑水肿：用于梗塞面积大病情严重时，常用20％甘露醇125-250ml静滴，每日2-4次，连用7-10天。应根据临床情况、颅内压、血浆透压等的变化调整治疗（心肾功能不良者应慎用）。应严密监测血糖和体温，防止并发症。

　　④溶栓治疗：适用发病6小时以内患者及进展型卒中。但要经cT证实无出血灶，病人无出血倾向，并监测出凝血时间、凝血酶原时间等。如尿激酶，可用1-2万单位溶于生理盐水20ml，静脉注射，每日1次，7-10日1疗程。但溶栓治疗可引起出血，而且溶栓后还存在再备栓的问题。

　　⑤抗凝治疗：适用于进展型卒中，颈内动脉系统的大片脑梗塞不宜使用。通常以每小时800—1200单位肝素的速度静脉滴注，延长部分凝血活酶时间（PIT）1—1．5倍。可改华法令维持。治疗期间应监测凝血时间和凝血酶原时间。

　　⑥抗血小板聚集剂：发病48小时内用阿司匹林100~300mg/d，可降低死亡率和复发率。

　　⑦血液稀释疗法：适用于血黏度高的病人以及因流动力学因素引起的脑梗塞，大动脉硬化性脑梗塞不适用。1）等容量血液稀释疗法：通过静脉放血，同时予置换等量液体；2）高容量血液稀释疗法：静脉注射不含血液的液体以达到扩容目的。

　　⑧尼莫地平：可在起病最早期试用，30mg，每6小时1次。或先静滴，3天后转为口服应及时发现是否血压降低并加以调整。

　　⑨脑代谢活化剂：如三磷酸原苷、胞二磷胆碱、细胞色素c、辅酶A等可常规应用。

　　⑩手术治疗：对大面积脑梗塞、小脑梗塞积水等，为防止脑疝，挽救患者生命，可考虑手术治疗。

　　（2）恢复期治疗：在卒中后存在相当长时间的脑功能缺损，要尽早开始肢体被动活动，逐步增加主动活动和各种功能活动，有针对性地对缺损脑功能（言语、认知等）进行康复训练。根据病情进行按摩、针炙、理疗、职业治疗、心理治疗等，应强调受损肢体的运用与达到进食、穿衣等基本生活自理的目标。可服用促神经代谢药物（如脑复康等）、抗血小板聚集剂等以防复发。

　　2．中医药治疗：如银杏制剂、川嗪、三七、葛根、丹参等均有活血化瘀作用。

　　3．针刺治疗。

　　4.预防性治疗：有明确的缺血性卒中危险因素，如高血压、糖尿病、心房纤颤和颈动脉狭窄等应早期预防治疗。抗血小板药阿司匹林50~100mg/d、噻氯匹定250mg/d对脑卒中二级预防效果好。长期用药中要有间断期，出血倾向者慎用。