弓形虫病详解

弓形虫属顶端复合物亚门、孢子虫网、真球虫目，细胞内寄生性原虫。其生活史中出现5种形态，即滋养体；包囊（可长期存活于组织内），呈圆形或椭圆形、直径10～200μm、破裂后可释出缓殖子；裂殖体；配子体和卵囊。前3期为无性生殖，后2期为有性生弓形虫生活史的完成需双宿主：在终宿主（猫与猫科动物）体内，上述5种形成俱存；在中间宿主（包括禽类、哺乳类动物和人）体内则仅有无性生殖而有无性生殖。无性生殖常可造成全身感染，有性生殖仅在终宿主肠粘膜上皮细胞内发育造成局部感染。卵囊由猫粪排出，发育成熟后含二个孢子囊、各含4个子孢子，在电镜下子孢子的结构与滋养体相似。卵囊被猫天食后，在其肠中囊内子孢子逸出，侵入回肠末端粘膜上皮细胞进行裂体增殖，细胞破裂后裂殖子逸出，侵入附近的细胞，继续裂体增殖，部分则发育为雌雄配子体，进行配子增殖，形成卵囊，后者落入肠腔。在适宜温度（24℃）和湿度环境中，约经2～4天发育成熟，抵抗力强，可存活1年以上，如被中间宿主吞入，则进入小肠后子孢子穿过肠壁，随血液或淋巴循环播散全身各组织细胞内以纵二分裂法进行增殖。

　　在细胞内可形成多个虫体的集合体，称假包囊，囊内的个体即滋体或速殖子，为急性期病例的常见形态。宿主细胞破裂后，滋养体散出再侵犯其他组织细胞，如此反复增殖，可致宿主死亡。但更多见的情况是宿主产生免疫力，使原虫繁殖减慢，其外有囊壁形成、称包囊，囊内原虫称缓殖子。包囊在中间宿主体内可存在数月、数年，甚至终生（呈陷性感染状态）。各组织细胞内以纵二分裂法进行增殖。在细胞内可形成多个虫体的集合体，称假包囊，囊内的个体即滋体或速殖子，为急性期病例的常见形态。宿主细胞破裂后，滋养体散出再侵犯其他组织细胞，如此反复增殖，可致宿主死亡。但更多见的情况是宿主产生免疫力，使原虫繁殖减慢，其外有囊壁形成、称包囊，囊内原虫称缓殖子。包囊在中间宿主体内可存在数月、数年，甚至终生（呈陷性感染状态）。囊，囊内的个体即滋体或速殖子，为急性期病例的常见形态。宿主细胞破裂后，滋养体散出再侵犯其他组织细胞，如此反复增殖，可致宿主死亡。

　　但更多见的情况是宿主产生免疫力，使原虫繁殖减慢，其外有囊壁形成、称包囊，囊内原虫称缓殖子。包囊在中间宿主体内可存在数月、数年，甚至终生（呈陷性感染状态）。各组织细胞内以纵二分裂法进行增殖。在细胞内可形成多个虫体的集合体，称假包囊，囊内的个体即滋体或速殖子，为急性期病例的常见形态。宿主细胞破裂后，滋养体散出再侵犯其他组织细胞，如此反复增殖，可致宿主死亡。但更多见的情况是宿主产生免疫力，使原虫繁殖减慢，其外有囊壁形成、称包囊，囊内原虫称缓殖子。包囊在中间宿主体内可存在数月、数年，甚至终生（呈陷性感染状态）。内以纵二分裂法进行增殖。在细胞内可形成多个虫体的集合体，称假包囊，囊内的个体即滋体或速殖子，为急性期病例的常见形态。宿主细胞破裂后，滋养体散出再侵犯其他组织细胞，如此反复增殖，可致宿主死亡。但更多见的情况是宿主产生免疫力，使原虫繁殖减慢，其外有囊壁形成、称包囊，囊内原虫称缓殖子。包囊在中间宿主体内可存在数月、数年，甚至终生（呈陷性感染状态）。

多数是无症状的带虫者，仅少数人发病。临床表现复杂。获得性弓形虫病较先天性弓形虫病的表现更为复杂。病情的严重性与机体的免疫功能是否健全有关。

　　1、免疫功能正常人的获得性弓形虫病大多数病人无症状，有症状者约10%～20%，主要临床表现有发热，全身不适，夜间出汗，肌肉疼痛，咽痛，皮疹，肝、脾肿大，全身淋巴结肿大等。淋巴结肿大较为突出，除浅淋巴结肿大外，纵隔、肠系膜、腹膜后等深部淋巴结也可肿大，腹腔内淋巴结肿大时可伴有腹痛。肿大的淋巴结质硬，可伴有压痛但不化脓。症状和体征一般持续1—3周消失。少数病程可达1年。个别病人可出现持续性高热，单例视网膜脉络膜炎，一过性肺炎，胸腔积液，肝炎，心包炎，心肌炎，吉兰—巴雷综合征，颅内占位病变和脑膜脑炎等。

　　2、免疫功能缺陷病人的获得性弓形虫病先天性和获得性免疫功能缺陷患者感染弓形虫的危险性极大，特别是潜在性感染的复发。在这种情况下获得性弓形虫病的淋巴结病变可不明显，可能出现广泛播散和迅速发生的致命性感染，表现为高热、肺炎、皮疹、肝脾肿大、心肌炎、肌炎、丸炎。甚至引起脑弓形虫病。典型的脑弓形虫病以亚急性方式起病、有头痛、偏瘫、癫痫发作、视力障碍、神志不清，甚至昏迷，发热与脑膜刺激征较少见。脑脊液检查可见少数红细胞，单核细胞轻度增多，蛋白稍增高，糖可完全正常，偶有降低。CT检查显示脑炎改变，也可呈现单个或多个对比度增强的占位性病灶，直径小于2cm，多发生于基底神经节。强化后呈环形或结节状增强。