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诊断学笔记讲义(四)

作者:admin发布时间:2010-04-01 11:13浏览:

三十六、简述心前区扪及震颤的机理及其临床意义?
  震颤:触诊时手掌感到的一种细小震动感,与在猫喉部摸到的呼吸震颤相似。机制:血液经狭窄的口径或循异常的方向流动形成涡流造成瓣膜,血管壁或心腔壁震动传至胸壁所致。诊断思路:1.首先确定部位以及来源(瓣膜,大血管或间隔缺损)2.其次确定其处于心动周期中的时相(收缩期,舒张期或连续性)
  3.分析其临床意义。
  临床意义:
部位
时相
常见病变
胸骨右缘第2肋间
收缩期
主动脉瓣狭窄
胸骨左缘第2肋间
收缩期
肺动脉狭窄
胸骨左缘第3~4肋间
收缩期
室间隔缺损
胸骨左缘第2肋间
连续性
动脉导管未闭
心尖区
舒张期
二尖瓣狭窄
心尖区
收缩期
重度二尖瓣关闭不全

  三十七、临床S2分裂可分为哪几种?各自特点机制如何?
  临床S2分裂可见1.生理性分裂2.通常分裂3.固定分裂4.反常分裂。
  1.生理性分裂:多数人于深吸气末因胸腔负压增加,右心回心血流增加,右室排血时间延长,左右心室舒张不同步,使肺动脉瓣关闭明显延长,因而出现S2分裂。尤其在青少年更常见。
  2.通常分裂:临床上最为常见的S2分裂。见于某些情况如右室排血时候延长,使肺动脉瓣关闭明显延迟,或左室射血时间缩短,主动脉瓣关闭时间提前。(肺狭、二狭、室缺、二尖瓣关闭不全)
  3.固定分裂:指S2分裂不受吸气、呼气、的影响,S2分裂的两个成分时距比较固定。如先心病房间隔缺损有左房向右心房的血液分流,右心血液流量增加,排血延长,肺动脉瓣关闭明显延迟,导致S2分裂,当吸气时,回心血量增加,淡右房压力暂时性增高以致左向右分流稍减,抵消了吸气导致的右心血流增加的改变,故其S2分裂的时距比较固定。
  4.反常分裂:指主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣,吸气时分裂变窄。呼气时变宽。S2逆分裂是病理性体征,见于完全性左束支传导阻滞,主动脉瓣狭窄或重度高血压时。(重度高血压,完全左束支阻滞,主A瓣狭窄)
  三十八、二尖瓣器质性与相对性狭窄杂音的鉴别?
 
器质性
相对性
杂音特点
粗糙、呈递增型、为舒张中晚期杂音、常伴有震颤
柔和、递减型、为舒张早期杂音、无震颤
拍击性S1
常有
开瓣音
可有
心房颤动
常有
X线心影
呈二尖瓣型、右室、左房增大
呈主动脉型、左室增大
血管扩张
增强
减弱
剂对杂音影响
 
 

  三十九、周围血管征有哪些?特点如何?
  1.水冲脉:脉搏骤起骤落、犹如潮水涨落、故各水冲脉。检查:握紧患者手腕掌面,将其前臂高举超过头部,可明显感知犹如水冲的脉搏,系因脉压差增大所致。(主动脉瓣关闭不全、甲亢、严重贫血)
  2.枪击音:在外周较大动脉表面,常选择股动脉,轻放听诊器,鼓型胸件时可闻及与心跳一致短促如射枪的声音。(主动脉瓣关闭不全、甲亢、严重贫血)
  3.Duroziez双重杂音:以听诊器鼓型胸件稍加压力于股动脉可闻及收缩期于舒张期双期吹风样杂音即Duroziez杂音。(主动脉瓣关闭不全)
  4.毛细血管搏动征:涌手指轻压病人指甲末端或以玻片轻压病人口唇黏膜,可使局部发白,当心脏收缩时则局部又发红,随心动周期局部发生有规律的红白交替即为毛细血管搏动征。(主动脉瓣重度关闭不全)
  四十、试述心力衰竭的定义以及左右心衰竭时的症状以及体征?
  心力衰竭:在静脉回流无器质型障碍的情况下,由于心脏损害引起心排血量排少,不能满足机体代谢雪要的一种综合征。
  左心衰竭表现
  (症状)主力、劳力型或夜间阵发性呼吸困难,甚至需高枕卧位或端坐呼吸及咳嗽、吐泡沫痰。
  (体征)主要为肺淤血的体征
  1.视诊:有不同程度的呼吸急促,轻微紫绀、高枕卧位或端坐体位,急性肺水肿时可出耳、口、鼻涌出大量白色或粉红色泡沫,呼吸窘迫,并大汗淋漓。
  2.触诊:严重有可出现交替脉。
  3.叩诊:除合并病症外,通常无特殊发现。
  4.听诊:心尖及其内侧,可闻及舒张期奔马律,肺A瓣第二音亢进,根据心力衰竭的严重程度,双肺由肺底往上有不同程度的对称性湿罗音,可伴有少量,啸鸣音。
  右心衰竭表现
  (症状)腹胀、少尿及食欲不振,甚至恶心呕吐。
  (体征)主要是体循环淤血的体征:
  1.视诊:示颈静脉怒张,可有明显的周围性紫绀,浮肿较明显。呈凹陷性以下垂部显著。
  2.触诊:可扪及不同程度的肝肿大,压痛和肝颈静脉回流征阳性,下肢或骶部凹陷性浮肿,严重者可有全身浮肿。
  3.叩诊:可有胸水(右侧多见)与腹水体征
  4.听诊:由于右心室的扩大不可在胸骨左缘4~5肋间或剑突下闻及右心室舒张期奔马律以及三尖瓣相对关闭不全的收缩期吹风样杂音。
  四十一、二尖瓣狭窄的体征?
  视诊:可出现双颊暗红,称二尖瓣面容,由于右心室增大,心尖搏动可向左移。
  触诊:心尖可触及舒张期震颤
  叩诊:轻度狭窄者,心界正常。随狭窄加重,左房,肺动脉及右心室增大与增宽,心浊音界可呈梨形,即心尖稍向左增大,心腰消失,胸骨左缘第三肋间浊音界增宽。
  听诊:心尖区S1亢进,有局限形舒张中,晚期隆隆样杂音,于舒张晚期递增,左侧卧位更加清晰。心尖内侧可闻开瓣音,提示为单纯二尖瓣狭窄或二尖瓣狭窄为主,瓣叶弹性及活动尚好。肺动脉瓣区S2亢进、分裂、可有相对性收缩期吹风样杂音;严重肺动脉高压者,在肺动脉瓣区可闻及舒张期杂音,称为GrahamStell杂音。晚期病人可出现心房颤,心音强弱不等,心律绝对不规则,有脉搏短促。
  四十二、简述上下腔静脉阻塞时及门脉高压时,腹壁V的血流方向,如何判断?
  正常时脐水平线以上的腹壁静脉血流自下向上胸壁静脉和腋静脉而进入上腔静脉,脐水平线以下的腹壁静脉血流自上而下经大隐静脉而流入下腔静脉。
  1.门脉阻塞高压时,腹壁曲张静脉常以脐为中心向四周伸展,血液经脐静脉脐孔而入腹壁浅静脉流向四方。
  2.上腔静脉阻塞时,上腹壁或胸胸壁的浅静脉曲张血流均转向下方。
  3.下腔静脉阻塞时,曲张的静脉大都分布在腹壁两侧,有时在臀部以及股部外侧,脐以下的腹壁浅静脉血流方向也转向上。
  判断:检查血流方向可选择一段没有分支的腹壁静脉,检查者将手示指并拢压在静脉上,然后一只手指紧压静脉向外滑动,挤触该段静脉内血流,至一定距离方松该手指,另一手指紧压不动,看静脉是否迅速充盈,再同法放松另一手指,即可看出血流方向。
  四十三、肝脏触诊需注意哪些内容?
  1.大小。2.质地3.表面状态于边缘。4.压痛。5.搏动。6.肝区摩擦感。7.肝震颤。
  腹部触诊可触及的正常包块有哪些?触及异常包块需注意哪些要点?
  腹部可触及的正常包块有:
  1.腹直肌腹及腱划;2.腰椎椎体及骶骨岬;3.乙状结肠粪块;4.横结肠;5.盲肠
  触及异常包块需要注意:
  1.位置2.大小3.形态4.质地5.压痛6.搏动7.移动度
  肾脏或输尿管疾病时压痛点有哪些?再何位置?
  1.季肋点:第10肋股前端,右侧位置稍低,相当于肾盂位置。
  2.上输尿管点:在脐水平线上,腹直肌外线
  3.中输尿管点:在髂前上棘水平腹直肌外缘,相当于输尿管第二狭窄处。
  4.肋脊点:背部第12肋骨与脊柱的交角的顶点。
  5.肋腰点:第12肋骨与腰肌外缘的交角顶点。
  四十四、试述脾脏肿大时的测量法及分度及临床意义?
  脾脏肿大的测量:
  第I测量(甲乙线):指左锁骨中线及左肋缘交点至脾下缘的距离。
  第II测量(甲丙线):指左锁骨中线与左肋缘交点至脾脏最远点的距离。
  第III测量(丁戊线):指脾右缘与前正中线的距离。
  脾脏肿大的分度:
  轻度肿大:脾缘不超过肋下2CM(一般质地柔软)(急慢性肝炎,伤寒,粟粒型结核,急性疟疾。脑出血等)
  中度肿大:脾缘超过肋下2CM至脐水平线以上,为中度(一般较硬)(肝硬化、疟疾后遗症、慢淋白血液、慢性溶血性黄疸、淋巴病、SLE等)
  高度肿大:脾缘超过脐水平线或前正中线。即巨脾(质地硬)(慢粒白血病、黑热病、慢性疟疾、骨髓纤维化症、淋巴肉瘤、等)
  四十五、试述肝颈静脉返流征的检查方法及临床意义?
  方法:属患者卧床,头垫高枕,张口呼吸,避免Valsalva憋气动作,检查者右手掌面轻贴于肝区,逐渐加压,持续10秒钟,同时观察颈静脉怒张程度。
  判断:正常人颈静脉不扩张,或施压之初可有轻度扩张,但迅即下降到正常水平。右心衰竭者则明显怒张,但于停止压迫肝脏后迅即下降,(至少4CM水柱)为阳性
  机制:压迫淤血的肝脏使回心血量增加,已充血的右心房不能接受回心血流而使颈静脉压被迫上升。
  注意:检查时闭口,憋气,将影响结果判断。
  四十六、病理性肝脏肿大见于哪些情况?各有何特点?
  肝脏肿大,首先必须与肝下垂相鉴别,肝下垂不引起自觉症状。病理性肝肿大见于:
  1.病毒性肝炎:肝脏呈轻度肿大,有压痛、质地稍韧,可伴黄疸,有时脾脏可轻度肿大。
  2.肝硬化:肝脏大小不一,常早期肿大,晚期缩小。无压痛,表面有时能触及颗粒,质地硬,脾脏常中度以上增大,可有静脉曲张及腹水。
  3.肝癌:肝脏呈进行性肿大,质地表面常可触及或大小不等结节,有压痛,可伴有腹水,常为血性,可能找到癌细胞。
  4.脂肪肝:肝大而软,边缘钝,常见于体型肥胖者,脾不肿大。
  5.淤血肝:右心衰竭,心包积液或肝静脉一下腔静脉阻塞时,肝因淤血而呈弥漫性肿大,表面光滑,边缘钝圆,质韧。常有明显触痛并均可产生腹水。
  6.淤胆肝:因阻塞性黄疸所致肝内淤胆,可使肝脏肿大,边缘钝,有压痛,伴皮肤,巩膜明显黄疸,久之可引起胆汁性肝硬化。
  肝硬化时腹水产生的主要原因?
  原因:1。门静脉压力升高:大于300MMH2O
  2.低白蛋白血症:小于30G/L
  3.淋巴液生成过多:7-11L正常时1-3L
  4.继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加。
  5.抗利尿激素分泌增多致水的重吸收增加。
  6.有效循环血量不足:肾交感神经,兴奋,前列腺素,心房肽以及缓激肽释放酶-激肽活性下降,从而导致肾血流量,排钠何排尿量减少。