哪些原因导致了破伤风

破伤风是一种非常严重的疾病，会有好多因素造成破伤风的出现，此病的发病率还是很高的，破伤风的出现给不少的患者带来了伤害，严重是可能会危及到生命，大家对这一病可能不是很了解，那么破伤风是有哪些因素引起的呢，请看以下的介绍吧。

破伤风是常和创伤相关联的一种特异性感染。除了可能发生在各种创伤后，还可能发生于不洁条件下分娩的产妇和新生儿。病菌是破伤风梭菌，为专性厌氧，革兰染色阳性。平时存在于人畜的肠道，随粪便排出体外，以芽胞状态分布于自然界，尤以土壤中为常见。此菌对环境有很强的抗力，能耐煮沸。

创伤伤口的污染率很高，战场中污染率可达25%～80%。但破伤风发病率只占污染者的1%～2%，提示发病必须具有其他因素，主要因素就是缺氧环境。

创伤时，破伤风梭菌可污染深部组织(如盲管外伤、深部刺伤等)。如果伤口外口较小，伤口内有坏死组织、血块充塞，或填塞过紧、局部缺血等，就形成了一个适合该菌生长繁殖的缺氧环境。如果同时存在需氧菌感染，后者

(一)发病原因

破伤风梭菌(Clostridium tetani)属厌氧芽孢梭菌属，专性厌氧，长为2～5μm，宽0.3～0.5μm，周身有鞭毛，能活泼运动，革兰染色阳性，但在繁殖过程中由伤口涂片检查时，可变为革兰染色阴性，破伤风梭菌在厌氧环境下繁殖，形成繁殖体并产生毒素，但易被消毒剂及煮沸杀死，当环境条件不利时，则形成芽孢，位于菌体一端，形似鼓槌状，破伤风芽孢对外界环境有很强的抵抗力，在土壤中可存活数年，须采用高压消毒才能将其杀死，破伤风外毒素可被胰蛋白酶处理分解为α，β，γ组分，以其各自引起的不同临床效应分别称为破伤风痉挛毒素(tetanospasmin)，破伤风溶血素(tetanolysin)，和纤维蛋白溶酶(fibrinolysin)，除溶血素可引起溶血和可能导致局部组织坏死外，主要导致临床症状者为痉挛毒素，该毒素由质粒编码，分子量为160×103的蛋白质(两条肽链：重链105×103;轻链55×103)，不耐热，65℃ 30min即被破坏，其轻链为毒性部分，为锌内肽酶(zinc endopeptidase);重链(H链)具有结合和运输功能，分Hc和Nc两部分，前者能与神经细胞表面受体特异性结合，后者有利于细胞的内在化作用，使毒素进入神经细胞。

(二)发病机制

破伤风梭菌无侵袭力，不侵入血循环，仅在局部伤口生长繁殖，其致病作用主要由产生的外毒素引起，外毒素主要侵犯脊髓及脑干运动神经元，一旦与神经细胞相结合，则不能被破伤风抗毒素中和，破伤风梭菌芽孢侵入局部伤口后，一般还不会生长繁殖，如同时有需氧菌合并的化脓感染，组织创伤严重造成的局部血循环不良，或有坏死组织及异物存留，形成局部的厌氧微环境，则极有利于破伤风梭菌繁殖，细菌以繁殖体形式大量增生，并产生大量痉挛毒素，毒素先与神经末梢的神经节苷脂(ganglioside)结合，反向沿神经鞘经脊髓神经根传人脊髓前角神经元，上行达脑干细胞，毒素也可经淋巴液吸收，通过血液到达中枢神经，正常情况下，当屈肌运动神经元受刺激兴奋时，冲动亦同时传入抑制性中间神经元，使之释放抑制性递质(甘氨酸和γ-氨基丁酸)，抑制相应的伸肌运动神经元使伸肌松弛，与屈肌收缩相互协调，同时，屈肌运动神经元的兴奋状态还受到抑制性神经元的负反馈抑制，使之不会过度兴奋，破伤风痉挛毒素能选择性的封闭抑制性神经元，阻止神经传递递质抑制物的释放，使伸屈肌间收缩松弛平衡失调而同时强烈收缩，此外，破伤风毒素还能抑制神经肌肉接头处的神经触突的传递活动，使乙酰胆碱聚集于胞突结合部，不断频繁向外周发放冲动，导致持续性的肌张力增高和肌肉痉挛，形成临床牙关紧闭，角弓反张。

破伤风患者的交感神经抑制过程亦同时受到损伤，产生临床上各种交感神经过度兴奋的症状，如心动过速，体温升高，血压上升等，血中可同时测得儿茶酚胺水平升高，并随病情改善而下降，破伤风梭菌不侵犯血循环及其他器官，因此，其病理改变亦无特异性，多数器官损害由严重肌肉痉挛性抽搐，缺氧或继发感染引起，如脑水肿，肺部炎症改变，内脏器官的充血和出血，神经元细胞可见水肿，核肿胀和染色质溶解。

将消耗伤口内残留的氧气，使本病更易于发生。

导致破伤风出现个原因就是这些了，朋友们一定不要小视破伤风这一疾病，在日常生活中如出现伤口后，一定要及时的处理好，及时的注射破伤风的疫苗，多去了解破伤风疾病的发病原因，在生活中应小心谨慎破伤风的出现