作者：admin发布时间：2010-04-25 09:52浏览：
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(一)发病原因
砷中毒。
(二)发病机制
有呼吸道吸收进入人体，进入血液的砷化氢95%～99%以非挥发性形式与红细胞中的血红蛋白结合而引起溶血。目前无论在体内或体外，已观察到巯基有保护红细胞免受砷化氢溶血的作用，也可能当砷化氢氧化时产生的过氧化氢与红细胞膜的巯基结合而损伤红细胞膜。溶血后形成砷-Hb复合物及砷的氧化物，随血流分布全身，若肾功能未受损害，最后由肾排出。
急性严重中毒的临床表现分4期：
1.前驱期 在吸入毒物3～7h内因血管内大量溶血引起腰痛、腹痛、寒战、呕吐，随即有棕褐色尿(血红蛋白尿)，此期一般仅数小时。
2.血红蛋白血症期 大量溶血引起的贫血及黄疸，在12～24h内可损失原有红细胞的50%。1～2天后有明显黄疸，肝、脾大，且有压痛。
3.急性肾功能衰竭期 溶血后形成的砷氧化物、血红蛋白管型以及破碎的红细胞等堵塞肾小管，引起少尿甚至无尿。此外，溶血后的贫血造成肾缺血、缺氧，进一步加重肾损害。
4.恢复期 轻度中毒临床可无急性肾衰期。此外，砷化氢本身对肝、肾、心有直接损害作用，国外文献报道病死率约22.5%。若吸入少量砷化氢，但持续较长时期，也可发生贫血、黄疸及多发性神经炎和皮肤病变。
结合病史，临床表现及实验室检查可确诊。