作者：admin发布时间：2010-04-25 08:52浏览：
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(一)发病原因
毛孢子菌属真菌学分类为有丝孢子菌，属于担子菌门，系统发生与隐球菌属相近。实际上，包括了一个异质性的群体，多数毛孢子菌能同化多数碳源和氮源，使传统营养实验难于鉴别。毛孢子菌的生态学特征为既可见于环境中腐物寄生于水和植物中，也可分离于人体的特定部位(消化道、呼吸道、泌尿道和皮肤)。最近通过形态、在细胞壁中存在木糖，超微结构、免疫学特性、生理生化、辅酶Q系统、DNA-DNA杂交和部分26SrRNA序列分析，将本菌属重新划分为17个菌种和5个变种。其中有6种致病性菌：
1.卵圆形毛孢子菌(Trichosporon ovoides)，可引起浅部真菌病即白毛结节和皮肤损害。
2.墨毛孢子菌(T.inkin)，主要分离自人体腹股沟区和肛门，可引起阴毛的白毛结节，也有两例引起系统性真菌病的报道，即心内膜炎和腹膜炎。
3.T.asahii(包括三个变种，即var.asahii、var.coremiformis和var.faecalis)，多数分离自内源性免疫缺陷患者，也可分离自肝炎患者的血液中，或引起皮肤损害，也有引起被哺乳动物白毛结节的报道。
4.类星形毛孢子菌(T.Asteroides)可引起皮肤损害。
5.皮肤毛孢子菌(T.cutaneum)引起皮肤损害和腋毛毛结节病及变应性应。
6.黏膜毛孢子菌(T.mucoides)，多数分离自内源性免疫缺陷患者，也可见于阴毛白毛结节病，最近也有分离自甲真菌病的报道。但目前亦有人仍以白吉利毛孢子菌代表这一属的所有病原菌。
(二)发病机制
浅表感染，又称为白毛结节，为白色、棕黑色或绿色颗粒状纺锤状小结节，包围毛干并呈不规则散在分布。有时结节可以融合成团块。某些具有遗传素质的患者可与毛孢子菌的抗原发生反应而导致肺炎。侵袭性毛孢子菌病主要见于免疫缺陷患者。约90%的患者见中性粒白细胞减少，通常为恶性血液系统肿瘤。皮肤损害是第三位常见病变，可反映感染播散情况。表现为背部及四肢的红斑性丘疹，有时可伴水疱。丘疹逐渐发展为中央坏死。
1.浅表感染 又称为白毛结节，为白色、棕黑色或绿色颗粒状纺锤状小结节，包围毛干并呈不规则散在分布。有时结节可以融合成团块。在真菌生长处的毛干质脆易于折断。此种毛干上结节质地较柔软，并易用手将结节从毛干上擦去。
2.过敏性肺炎 有报道本菌是过敏性肺炎的病因之一。某些具有遗传素质的患者可与毛孢子菌的抗原发生反应而导致肺炎。通过从患者居住的环境中清除此菌可以降低本病的发生率。目前在日本以外地区尚无相关报道。
3.侵袭性毛孢子菌病 主要见于免疫缺陷患者。约90%的患者见中性粒白细胞减少，通常为恶性血液系统肿瘤。其他风险因素包括艾滋病、严重烧伤、静脉插管、皮质类固醇激素治疗以及心瓣膜手术等。主要由灰毛孢子菌和黏毛孢子菌引起。
侵袭性感染可分为播散性和局限性。播散性最常见。表现为急性发热，一般常用的抗生素治疗无效。感染常进行迅速，导致多器官衰竭和败血症。肺和肾最常累及。肺部累及可出现呼吸困难、咳嗽、少痰。胸部X线示肺泡弥漫性浸润。肾部累及多于尸检时发现，临床表现为肾衰伴镜下血尿和蛋白尿。皮肤损害是第三位常见病变，可反映感染播散情况。表现为背部及四肢的红斑性丘疹，有时可伴水疱。丘疹逐渐发展为中央坏死。一些患者如血细胞减少状况改善且应用抗真菌治疗有效，可转化为慢性播散型有如慢性播散型念珠菌病，罕见肝、脾受损，表现为发热和血清碱性磷酸酶升高。
感染可局限于单个器官，包括心瓣膜、中枢神经系统、腹膜和外科伤口。绝大多数心内膜炎由人工瓣膜引起。也有因注射毒品而引起。通常表现为大且厚的瓣膜赘生物，易发生栓塞，特别是下肢。中枢神经系统感染的主要症状包括头痛、恶心、呕吐和发热。多见于急性淋巴细胞白血病。有一例脊髓X线照相致脑膜炎的报道。有慢性腹膜透析致腹膜炎的报道。
血、尿、痰、脑脊液和皮损组织培养。血培养对播散性感染的诊断非常有用。皮肤组织病理的培养也有提示作用。皮肤活检示真皮侵入菌丝和关节孢子，部分可见血栓性脉管炎。应注意从痰和尿中培养出毛孢子菌，可能为定植菌而非感染。但对于中性粒细胞减少患者，从任何标本中培养出此菌均应认真对待，并做进一步评估。
血清学检查：在培养结果出来前，可采用血清学方法评估。毛孢子菌与新生隐球菌多糖有交叉抗原。有报道毛孢子菌中枢神经系统感染时，新生隐球菌抗原为阳性。因此，对于可疑病例，隐球菌抗原检查是有益的。