(一)发病原因
1.吸烟、情绪剧烈变化、寒冷刺激等。
2.贫血、甲状腺疾病、高血压、心律失常、感染、红细胞增多症和低氧血症等。
3.抗组胺药物和拟肾上腺素药物、可卡因、苯丙胺等，此外短作用二氢吡啶类、大剂量双嘧达莫等偶可诱发UA发作。
4.突然停用抗心肌缺血药物(包括硝酸酯、β受体阻滞药、钙拮抗药)。
(二)发病机制
1.发病机制 不稳定型心绞痛的发病机制可能为冠状动脉粥样硬化基础上，合并某些急性因素如斑块破裂、血栓形成，血小板聚集，炎症触发及发展。冠状动脉痉挛，斑块内出血等使冠状动脉狭窄在短时间内迅速发展，但未完全闭塞，导致了不稳定的心肌缺血状态。内皮的功能状态和血小板对这些因素起重要作用。
(1)斑块破裂：斑块表面突然破裂，血栓形成是UA的主要原因。决定斑块破裂的主要因素在于斑块的组成和脆性，而不是狭窄的程度。临床研究表明：
①小的即早期中度狭窄的斑块较晚期严重狭窄的斑块更易破裂。
②由新月形的脂质堆积形成，被纤维帽与血管腔分隔的偏心型斑块因含有较高的胆甾烯酯，高于游离胆固醇结晶的含量易于破裂。
③富含细胞外基质和维帽内的巨噬细胞通过吞噬作用减少胞外基质，分泌蛋白酶，削弱纤维帽，使斑块易于破裂。
④纤维帽内的巨噬细胞通过吞噬作用减少胞外基质，分泌蛋白酶，削弱纤维帽，使斑块易于破裂。
⑤在许多的触发因子作用下，如心率、血压、心肌收缩力、冠状动脉流量和张力的增加等使斑块负荷加大，脆弱斑块可以破裂。但绝大多数UA患者是在没有任何明显触发因素下发生的，斑块病变活动性增加和斑块疲劳起主要作用。
(2)血小板聚集：迄今已有充分证据证明血小板聚集是UA及AMI患者诱发缺血性发作的原发现象或斑块破裂的继发现象。其他因素也起作用，例如交感性血管张力增加、血液中儿茶酚胺水平的升高、高胆固醇血症、白细胞激活以及纤溶作用的异常等，可表现为纤溶酶原激活物抑制物Ⅰ型(PaI-I)的血清浓度增高，α2肾上腺素能及5-羟色胺能血小板受体的激活，这些均可促使血小板聚集。
(3)急性血栓形成：脆弱的斑块破裂或不稳定的斑块几何形状的迅速改变随后的血栓形成导致血管近乎完全闭塞，从而引起UA的临床表现。在斑块破裂时，一些局部和全身的因素影响着血栓沉积的程度和时间。其局部因素包括血液流变学性能和动脉病变处的组织特征。血小板沉积量亦与血液切变力成正比。各种斑块常暴露在高切变力的血流部位，它们的致血栓性增加，有大约2/3的UA患者，富含胆甾烯酯的斑块溃疡面是最强的组织因子。血管壁的组织特征包括损伤部位的深浅、面积、形状，胶原纤维类型，组织凝血活酶，前列环素生成，凝血
酶含量等。全身因素如感染、高胆固醇血症等可能和致血栓有关。
(4)冠状动脉痉挛：可能在不稳定心绞痛的发病机制中起重要作用。不稳定心绞痛冠脉病变以偏心性狭窄多见，在病变的冠脉周径内尚保留弧形的正常管壁。这为冠脉痉挛提供了条件。在冠脉严重狭窄时，冠脉张力轻度改变就能引起心绞痛发作。部分不稳定心绞痛的冠脉病变并不严重，有10%～20%的患者可能无明显狭窄。在这些病人，冠脉痉挛可能是不稳定的心绞痛的主要发病机制。冠脉痉挛可使较松软的粥样斑块破裂。一方面可引起斑块下出血，另一方面可导致血小板聚集，血小板破裂，释放血栓素A2和其他血管活性物质导致血管痉挛，血栓形成，诱发不稳定心绞痛。
(5)内皮功能：血管内皮是蛋白质合成最活跃处，是十分重要的分泌器官。内皮细胞合成种种结缔组织成分，血管收缩物质(内皮素，血管紧张素因子、内皮收缩因子EDCF)，血管扩张物质(内皮舒张因子EDRF)，钙调素基因相关肽(CGRP)以及抗凝物质(肝素类似物)，纤溶物质组织型纤溶酶元激活物(tPA)。这些内分泌因素调节着冠脉舒缩反应并保持血液的流动性。内皮细胞的功能可因缺血，脂类物质沉着，血液动力的机械损伤而受损。因此内皮功能异常对不稳定心绞痛中的血管痉挛，血栓形成起重要作用。