研究者们发现，感染乙肝病毒或接种疫苗后，人体抗HBsAg免疫反应能力会受社会文化，社会行为和种族等因素影响。这些因素主要指肥胖，吸烟，吸毒，衰老，性别和遗传因素等。另外，在乙肝病毒感染或疫苗接种期间，一些病症如肾衰竭、HIV感染、HCV感染、糖尿病、癌症、移植、特别是免疫抑制等，会大大降低人体抗HBV免疫能力。
今天，我们就来说一说，哪些因素会影响人体抗击乙肝病毒的能力？
肥胖会影响树突状细胞和记忆性T细胞免疫功能。衰老会引起抗原刺激的T细胞细胞表面共刺激分子CD28缺失。细胞表面共刺激分子CD28缺失是免疫衰老的标志。疫苗接种时的给药剂量和给药浓度、所使用的疫苗类型、接种时间间隔和给药途径等，都会影响机体抗HBs抗体表达水平，从而影响之后机体抗HBV免疫能力。HBsAg一级结构中起主要作用的免疫抗原表位缺失会导致机体内HBsAg免疫原性降低。此抗原表位的功能是能够迅速诱导T细胞大量增殖，而T细胞是参与机体免疫功能的非常重要的细胞系。还有并发的一些病症会损害免疫系统，从而导致免疫缺陷。
HbsAg是一种复杂大分子结构，由糖蛋白和宿主来源的脂质两部分组成。这种复杂的分子结构也可能是导致其免疫原性差的原因之一。HbsAg脂质部分除了不是良好的免疫原外，还会影响抗原稳定性和溶解性，进一步影响B细胞参与的免疫反应，从而降低机体免疫能力。部分研究人员表明，部分脱脂的HBsAg颗粒能保持其结构完整性并保持其可溶性。此类颗粒有助于增加HBsAg的T细胞抗原性。将脱脂的HBsAg颗粒及其与T细胞表位上相关的蛋白质部分暴露出来，有助于更好地产生针对相应抗原的免疫反应。而一些研究者观点却相反，认为HBsAg中的脂质能够维持HBsAg免疫原性，因为它们能够稳定S蛋白的构象，有利于HbsAg抗原表位递呈。
除了免疫原性低之外，HbsAg可能还具有抑制免疫反应的能力。研究人员提出，HbsAg具有通过拮抗Toll样受体介导的促炎细胞因子（特别是INF-β,具有抑制HBV复制功能）来中和肝脏局部先天免疫系统抗病毒应答特性。此机制可能与乙肝病毒在感染初期能够逃避免疫防御相关。乙肝表面抗原对刺激性免疫系统的拮抗作用可能会影响抗HBs抗体的产生，因为激活的B淋巴细胞主要负责产生抗HBs抗体，而Toll样受体则参与了针对T细胞依赖性抗原进行免疫应答的B淋巴细胞激活。
还有研究者提出，与HBsAg结构特征不直接相关的免疫学机制也会影响抗HBs抗体的产生，这主要是由于II类分子，T细胞肽表位和B细胞这三者之间的相互作用不能充分发挥而导致的。
目前病毒检测方法的改进和新方法的发展使得临床诊断具有更高的准确性。但是，与病毒和宿主相关的一些变量使得针对HBsAg免疫应答变得复杂化。因此，我们需要尽可能了解血液中影响抗HBs抗体表达和检测的可能因素，以确保在感染或接种乙肝疫苗后能正确评估血液中是否存在充分的具有免疫性抗体