作者：admin发布时间：2012-11-01 19:16浏览：
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一、病因：
1、外因
外因所致的角膜感染大多要具备两个条件：
a.角膜上皮细胞的损伤、脱落，
b.同时合并感染。只有在这两个条件都具备的情况下，才容易发生感染性角膜溃疡。
2、内因
指来自全身的内因性疾患。
角膜没有血管，所以急性传染病不易侵及角膜。可是角膜组织却参予全身的免疫反应，尽管其免疫反应的程度较其他组织的为低，但是正因为它没有血管，新陈代谢较为迟缓，才使这种免疫反应变化持续经久，角膜在较长时间内处于一种敏感状态，以致容易发生变态反应性疾患，如泡性角膜炎等。
3、邻近组织蔓延
由于胚胎学上的同源关系以及解剖学上的连续性，蔓延到角膜上皮层的疾患多来自结膜，如严重的结膜炎多合并浅层角膜炎。
二、发病机制：
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一、症状体征：
除麻痹性角膜炎外，多数角膜炎患者都有强度发炎症状，如疼痛、羞明、流泪和眼睑痉挛。此因角膜内的三叉神经末梢受炎症刺激后，引起反射性眼轮匝肌收缩及泪液分泌过盛之故。角膜系一无血管的组织，但临近区域富有血管(角膜缘和虹膜睫状体之血管)，当炎症累及临近组织时，则有充血和炎性渗出。因此，角膜炎患者不但有睫状充血，也有虹膜充血。后者表现为虹膜变色和瞳孔缩小。
渗出物来自同一来源。严重患者的球结膜甚至眼睑都会发生水肿。由于角巩膜缘充血而产生白细胞向角膜病灶处移动而发生角膜浸润。当角膜炎症到退行期后，临床刺激症状则大为减轻。
角膜炎症必然使视力或多或少地受到影响，尤以炎症侵犯瞳孔区域者更为严重。溃疡愈合后形成的角膜瘢痕不但阻碍光线进入眼内，并能使角膜表面弯曲度和屈光折射力发生改变，使物体不能在视网膜上聚焦形成清晰物像，因而视力降低。视力的受累程度完全取决于瘢痕所在的位置，如果位于角膜正中，纵然瘢痕很小，但影响视力却很大。
二、检查：
可行涂片检查。
三、诊断：
根据临床表现和相关检查，不难得出诊断。
应与以下病症相鉴别：
一、角膜实质炎
1、概念
角膜实质炎: 是指角膜实质内的弥漫性炎症。它多半是一种抗原抗体反应的表现，如先天性梅毒性角膜实质炎。但也可见于结核、病毒和某些霉菌的感染。下面仅就先天性梅毒性角膜实质炎加以叙述。
2、病因
一般认为是一种过敏反应，也就是在角膜内发生的一种由于梅毒螺旋体引起的抗原抗体反应。大部分发病年龄在5岁到25岁，女性多于男性，同时并可见其他先天梅毒症状：如凸额、鞍鼻、宽面、耳聋、Hutchinson氏齿，口角皲裂、软腭裂，颈淋巴结肿大及胫骨骨膜炎。此外，根据父母后天梅毒的历史和小产、以及梅毒血清反应阳性也有助于诊断。本病一般为双眼病，有时同时发作，但常是一先一后，而且有时间隔数年，并且易于复发。
3、临床表现
主观症状有疼痛、羞明，流泪和视力模糊，严重时甚至仅有光感。本病多为慢性病程，在病变的最早期可在裂隙灯下发现角膜内皮水肿和少量细小沉着物。实质内有轻微细胞浸润。随着症状的出现，患者可有眼睑痉挛及睫状充血。
角膜病变可由周边部开始，也可由角膜中央部开始。但以前者较为多见。
由周边起始者，角膜边缘首先发暗，出现轻微混浊，多由角膜上方开始，逐渐向中心扩展。这种混浊居于深层，呈灰白色。上皮水肿，可有水疱形成。临近的睫状血管迅即充血，并开始由角膜边缘向内发展。角膜边缘因水肿呈隆起状，形如军官的肩章称为肩章血管翳。当角膜周边水肿消退后，睫状血管迅即消失。但角膜缘的深层血管向角膜中央伸入，有似推动混浊向前进展之势。这些血管居于角膜深层，呈典型的毛刷或扫帚状，直而平行，不相吻合。可持续十数年之久，终则硬化。同时角膜边缘他处亦发生类似混浊，并向中心进展。这种弥漫混浊迅速广泛发展，以致全角膜发暗，失去光泽。如果用裂隙灯检查，则见角膜水肿变厚;角膜深层灰色混浊呈雪片状，细小点状或线条状。经2～4周后达到最高峰。此时角膜表面呈云雾状，极似毛玻璃。严重患者，角膜极为混浊，甚至虹膜完全被遮盖而不能见。这个进展期亦可延长数月而达高峰。
由中央起始者，首先侵犯角膜中部，角膜深层出现灰色雪片状、细小点状或线条状混浊。角膜表面光滑、晦暗，无光反射，混浊逐渐增加，由中央持续向周边进展，终则达到边缘，以致角膜完全变为混浊。虽然如此，但中央部混浊仍较周边部者更为致密。当混浊进行至边缘时，血管即开始由各方向进入角膜缘。这些都是深层血管，呈毛刷状或扫帚状。当炎症达最高峰时，角膜完全混浊。因角膜深层布满血管，又被角膜灰色混浊所被覆，故呈一致性污红色，如红布状。此时难以看见虹膜组织，同时视力减退至眼前指数或手动。炎症高峰期经历约2～4个月即进入退行期。混浊首先由角膜边缘消退，角膜逐渐恢复透明，血管变细甚至闭塞。唯中部混浊持续最久，终则消退，仅留极少淡薄混浊和一些深层血管，对视力影响不大。多年后仍能根据角膜的深层混浊及遗留的毛刷状血管诊断患者曾罹此病。退行期需半年甚至一年或更长时间方能终止。
上述临床病程并不代表一切病例的经过，也有病情较轻，经过较短，混浊不但少，而且可以完全消退;但也有严重病例，混浊永不消退;甚至变软，并由于眼球压力而发生角膜膨胀，产生不规则散光，极度影响视力，有时最严重的病例角膜变为扁平，名扁平角膜，视力有时完全丧失。
虹膜睫状体炎为常见的并发病，轻者虹膜充血，角膜内皮水肿，有沉着物，后弹力层有皱褶，而在严重患者，可见虹膜后粘连，瞳孔膜闭、锁闭或为成形性虹膜睫状体炎，终至眼球萎缩。
眼压一般减低，在病程晚期，眼压可能增高而发生继发性青光眼，以致引起角膜扩张。也有时患周边性脉络膜炎。这种炎症在角膜发生完全混浊时，自然是见不到的。但是在本病终了而散大瞳孔时，可以看到在周边部有多数黑色素斑，也有时在另一眼尚未发炎时即见有周边性脉络膜炎。本病预后较好，大多数患者能够恢复有用视力。
可发生以下并发症：
一、前房积脓
严重病例多合并有虹膜睫状体炎。由于虹膜睫状体渗出的白细胞使前房房水混浊，沉着于前房角下部，名叫前房积脓。因其为液体故呈水平面。当头部倾斜时，液体渐向低处改变方向。前房积脓的多少极不一致，轻者仅见一黄色新月形线条在前房下角，重者则充满前房。前房积脓可能完全被吸收(愈稀薄愈容易被吸收)。纤维渗出物可形成结缔组织，产生虹膜周边前或后粘连，甚至使瞳孔闭锁。睫状体受累者角膜后壁有沉着物。
二、后弹力膜膨出
因为角膜溃疡可向深层进展，当角膜几将穿孔时，在溃疡基底可出现一薄层透明组织，形如“黑色”小泡向前突出，其周边为灰色溃疡所围绕。这一凸起乃后弹力膜所形成，故名后弹力膜膨出。这是因为后弹力膜质地坚韧，富有弹力，它不但能抵抗炎症的破坏，又可抵抗眼压。因为老年人的后弹力膜较年轻者为厚，所以在某些老年患者后弹力膜膨出可以持续数周。这在青年和幼儿患者则很少见到，因其常被瞬息间的眼压增高如咳嗽、打喷嚏、眼睑痉挛等所穿破。检查时不小心，强力分开眼睑，也常会使之穿破。
三、角膜穿孔
当角膜穿孔时，患者即感觉到猛烈的疼痛和热泪(房水)流出，但原有的疼痛症状则消失;穿孔后房水溢出，首先前房变浅甚至消失，继则虹膜和晶状体向前移位而与角膜后壁接触，眼球变软。瞳孔以往虽曾使用阿托品散大，但这时也会缩小。角膜穿孔后，按穿孔的大小和部位，结局各有不同。
四、前极白内障
如果穿孔小，位于角膜中央部，虹膜可不脱出即开始愈合。当房水流出后，穿孔处尚未被足够浓厚的纤维渗出物堵塞时，则晶状体与角膜后壁持续接触，待前房形成，晶状体前囊与角膜后壁脱离接触时，则晶状体中央部的前囊表面及囊下组织已发生永久性的混浊，形成后天性前极白内障。
五、虹膜脱出
如果穿孔发生在距离角膜中央较远处，虹膜必然堵塞破孔。在较大的穿孔，虹膜被后房的液体等推向前面，进入破孔而脱出。最初脱出部分常为棕黑色，不久其表面有纤维渗出物形成，类似灰黄色小帽，遮盖脱出部分，形成部分虹膜脱出。这时渗出物与溃疡的边缘融合固定，使前房与外界隔绝。这时前房迅速恢复，瘢痕开始形成。虹膜脱出逐渐愈合而渐趋平复。虹膜永远固定在穿孔之内。临床所见虽为角膜瘢痕，其实部分虹膜也变为瘢痕。有时嵌入很少，用肉眼几不能见(如果发现角膜白斑上有棕黄色素点，便说明虹膜被嵌入在瘢痕内)。有些瘢痕则厚且自，这则称为角膜粘连白斑。
在严重扩大的角膜溃疡，当虹膜脱出时，全部虹膜连同瞳孔都被推移向前，几占角膜表面的全部，即所谓全部虹膜脱出。虽然这样命名，实际上并非如此，因为角膜边缘部分永远不会被破坏，而且瞳孔同时即被纤维渗出物所封闭。当角膜穿孔时，眼压突然下降，使眼的前节血管破裂，发生出血。少数患者，在虹膜全部脱出时，晶状体或玻璃体也随之脱出。严重者甚至可发生驱逐性出血。
一般说来，穿孔对于角膜溃疡是有利的。穿孔后溃疡不但立即停止进展，并且开始好转。除了毒性很强的感染以外，化脓很少有延至内部的，很少引起眼内膜炎或全眼球脓炎。
虹膜与角膜粘连不仅限于虹膜粘连区域，由于虹膜被牵扯向前，其周边部与前房角组织也发生周边前粘连。这种粘连区域可能很宽广，影响房水排泄，以致发生继发性青光眼。
六、角膜葡萄肿
在角膜溃疡穿孔和虹膜脱出后，正常的眼压足可使脱出的虹膜凸出于角膜表面。在愈合期可被形成的瘢痕固定于原位，这样在正常的角膜表面即有一半球形或圆锥形的隆起，颜色灰白，名为部分角膜葡萄肿。这种病变多发生在近角膜边缘处，而瞳孔正常或仅部分受累，视力降低，眼压不高。
如果脱出的虹膜完全结成瘢痕而隆起成半球形或圆锥形，则名为完全角膜葡萄肿。其颜色按瘢痕的厚薄而异，有灰白色、瓷白色、或黑蓝色。患病较久时，常在葡萄肿的表面见有粗糙的血管。此外，由于瘢痕的玻璃样退行性变而变为黄色。有时葡萄肿高度突出睑裂，表面形似皮肤组织，色红而暗，并有暴露性角膜干燥，视力仅为光感，甚至黑蒙。如果眼压降低，葡萄肿收缩，完全变为小而扁平，即名扁平角膜。这时眼球缩小，形成眼球痨。
七、角膜瘘
有时角膜穿孔后愈合不完全而形成角膜瘘。在破溃处白斑之中央，出现一小而深黑色的隆起，同时前房消失，眼球变软。这时眼球立即发生代偿作用，增加房水产量以便维持眼球的正常硬度。如果这一隆起被新生的薄膜所封闭，则增加的房水产量必将使眼内压逐渐升高而引起继发性青光眼。如果眼压继续增高，可引起急性青光眼发作症状，而使这一层薄膜突破，症状随即消失，眼球复又变软。但是，不久后瘘孔再被新生薄膜所封闭，眼压复又增高。如此反复重演，终则由于猛烈细菌的感染，而发生眼内炎、全眼球脓炎或眼内出血，最后眼球萎缩。也有因为眼球长期变软、角膜变平、晶状体混浊，甚至发生视网膜脱离而告结束。
角膜瘘并非一瘘管，乃是一疏松组织嵌在角膜破孔内，房水从裂缝渗出。角膜瘘最容易发生在瞳孔边缘嵌顿在角膜穿孔区域内的患者。房水经常沿瞳孔缘外渗，上皮细胞不易进行修复。由此可知，角膜瘘的主要病征为角膜表面有深黑色之隆起、前房消失和眼球变软等现象。此外，还可用荧光染色证明。
八、角膜血管的形成
角膜炎症常伴有血管增生，多呈网状，发生在溃疡附近的角膜缘。这些都是浅层
血管，但深部溃疡也有深层血管。初则血管向溃疡呈放射形推进，
当溃疡开始痊愈时即展宽。这一点对溃疡的痊愈极为重要。但也有时溃疡痊愈而无血管增生。溃疡愈合后血管渐即消失，但也有永不消失者，特别是在有虹膜前粘连时。
有时血管伴同炎症，类似渗出物，进入角膜，见于角膜实质炎和角膜血管翳时。确定血管的位置对于鉴别角膜病颇为重要，常可借之诊断角膜炎的类型。
新生血管可来自角膜缘的血管网或角膜缘较深层的血管，前者为浅层血管，直接与结膜血管相连接，一般呈弯曲的河流状，后者为深层血管，呈毛刷或扫帚状，不与结膜血管相连接，在角膜缘即终断。