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早产儿视网膜病变

作者：admin发布时间：2010-02-26 19:54浏览：次

1.【概述】

1942年由Terry在因白瞳症及视力不良而受检的婴幼儿中发现。当时推测这种位于晶体后的纤维膜为先天性晶体血管膜之遗迹，称为晶体后纤维膜增生症（retrolental fibroplasia），1949年Owens经临床观察证明，本病在纤维膜形成之前，尚有一个活动期，并非先天异常。1950年Heath命名为早产儿视网膜病变。

【治疗措施】

假如虹膜前后粘连已经形成，而且比较广泛，则可考虑抗青光眼手术。

【病因学】

一般均有出生后在温箱内过度吸氧史。吸氧时间越长，发病率也越高。但也有认为是由高浓度给氧后迅速停止，使组织相对缺氧所致，与吸氧时间知短无关（Jacobson，1992）。无吸氧史者，亦可因胎儿血红蛋白（fetal hemoglobi）氧饱和度的急激上升、胎儿氧分压（fetal PO2）转入新生儿氧分压(neonatal PO2)时的急激发换等导致本病。此外，母体贫血及多胎儿等，亦为本病发病的原因之一。

胎儿早期视网膜发育玻璃体动脉与脉络膜供应营养。胚胎100mm时，玻璃体血管穿过视盘，同时有小分支自视盘伸周边视网膜。初时仅见于神经纤维层，晚期始达深层。正常胎儿在6～7个月时血管增生显著。早产儿视网膜尚未发育完整，以周边部最不成熟。处于高氧环境下，视网膜血管收缩、阻塞，使局部缺血、缺氧、诱发视网膜血管异常增生，从而引起渗出、出血、机化等一系列改变。异常增生的视网膜血管，穿过内界膜向视网膜表面发展并伸入玻璃体内，由于渗出玻璃体内血管机化，在晶体后形成结缔组织膜，亦可因牵引引起视网膜脱离。

【临床表现】

常见于出生后3～6周，临床上分成活动期及纤维膜形成期（Reese1953）。

1.活动期分为五个阶段

⑴血管改变阶段：为本病病程早期所见。动静脉均有迂曲扩张。静脉管径有时比正常的管径大于3～4倍。视网膜周边部血管末梢可见如毛刷状的毛细血管。

⑵视网膜病变阶段：病变进一步发展，玻璃体出现混浊，眼底较前朦胧。视网膜新生血管增多，大多位于赤道部四周，也可见于赤道部之前或后极部，该区域视网膜明显隆起，其表面有血管爬行，常伴有大小不等的视网膜出血。

⑶早期增生阶段：上述局限性视网膜隆起处出现增生的血管条索，并向玻璃体内发展，引起眼底周边部（大多数）或后极部（少数）视网膜小范围脱离。

⑷中度增生阶段：脱离范围扩大至视网膜一半以上。

⑸极度增生阶段：视网膜全脱离。有时还可见到玻璃腔内大量积血。

本病活动期病程为3～5个月。并不是所有病例都要经历以上的5个阶段，约1/3病例在第一阶段，1/4在第二阶段停止进行，其余则分别在第三、四、五阶段停止进行而进入纤维膜形成期。

2.纤维膜形成期在活动期不能自行消退的病例，终于瘢痕化而形成纤维膜.

2.随着现代围产医学的极大发展和各种生命支持系统的改进，早产儿存活率不断提高，早产儿视网膜病变（ROP）的发生率也随之上升，由此造成的儿童盲目越来越多，应该引起妇产科、儿科和眼科医师及全社会的高度重视。

早产儿视网膜病变简称ROP (retinopathy of prematurity)，是眼底视网膜血管异常发育和增殖导致的病变，多双眼发病，见于眼早产儿，尤其是小孕周、极低出生体重者发生ROP的可能性较高，不及时检查治疗常导致双眼失明，因此必须由眼科医生进行检查。