角膜病是由什么引起的？

　　由于角膜的解剖位置是直接与外界接触　比较轻易受到各种外界因素的影响而发炎　直接从事工农业生产者更是如此　角膜本身无血管　其营养来源除房水供给外　周边角膜主要依靠角膜缘血管网

　一　病因

　　引起角膜炎症的病因及其复杂　除原因不明者外　主要有以下几个方面

　（一）外伤与感染 是引起角膜炎最常见的原因　当角膜上皮层受到机械性　物理性和化学性等因素的损伤时　细菌　病毒和真菌等就趁机而入　发生感染　侵入的致病微生物既可来源于外界的致伤物上　也可来自隐藏在眼睑或结膜囊内的各种致病菌　尤其慢性泪囊炎　是造成角膜感染的危险因素

　（二）全身性疾病 是一种内在性的因素　例如结核　风湿　梅毒等引起的变态反应性角膜炎　全身营养不良　特殊是婴幼儿维生素A缺乏引起的角膜软化症　以及三叉神经麻痹所致的神经麻痹性角膜炎等　此外尚有原因不清晰的蚕蚀性角膜溃疡等自身免疫性疾病　

　　（三）角膜邻近组织疾病的影响例如急性结膜炎可引起浅层点状角膜炎　巩膜炎可导致硬化性角膜炎　色素膜炎也可引起角膜炎　眼睑缺损合并睑裂闭合不全时　可发生暴露性角膜炎等

　二　病程与病理变化

　　角膜炎发生以后　其病程与病理变化一般可分为三个阶段：即炎症浸润期　进行期和恢复期　炎症病变的转归　一方面取决于致病因素的强弱　机体抵挡力的大小；另一方面也取决于医疗措施是否及时　恰当　兹列表概括如下　

　　（一）浸润期 当致病因子侵袭角膜时　首先是角膜缘处血管扩张　充血（睫状充血　如兼有结膜血管充血　则称为混合充血）　由于炎性因子的作用　血管壁的通透性增加　血浆及白细胞　特殊是嗜中性白细胞迁入病变部位　在角膜损伤区形成边界不清的灰白色混浊病灶　四周的角膜水肿　称角膜浸润（corneal infiltration）　浸润角膜因水肿而失去光泽　角膜浸润的大小　深浅　外形因病情轻重而不同　经过治疗后　浸润可吸收　也有自行吸收的　角膜透明性得以恢复而痊愈；病情严峻或治疗不及时　炎症将继承发展　

　　（二）进行期 如浸润阶段的炎症没有得到控制　浸润将蔓延扩大　随后新生血管将伸入浸润区　特别是周边部的炎症更是如此　在浸润区嗜中性白细胞溶解　释放出含有水解酶的溶酶体颗粒　水解酶与角膜蛋白发生反应　导致浸润区的角膜上皮层　前弹力层和基质层坏死脱落　角膜组织出现缺损　形成角膜溃疡(corneal ulcer)　又称溃疡性角膜炎（ulcerative keratitis）　溃疡边缘呈灰暗色或灰黄色混浊　如溃疡向纵深发展　即形成深层溃疡　溃疡底部不平　由于毒素的刺激可并发虹膜睫状体炎；严重时　大量纤维蛋白性渗出物集聚于前房下部形成前房积脓（hypopyon）　当角膜基质完全被破坏　溃疡波及到后弹力层时　由于局部反抗力降低　眼内压力可使后弹力层及内皮层向前膨出　称后弹力层膨出（descemetocele）　临床检查时在溃疡底部可见“黑色”透明小泡状突起　这是角膜即将穿孔的征兆　此时　若眼球受压　例如揉眼　碰撞　打喷嚏　用力咳嗽　便秘等　均可造成角膜骤然穿孔　在穿孔瞬间　病人可自觉眼部忽然剧疼　并有热泪（即房水）流出　穿孔后可引起一系列的并发症和后遗症

　　位于角膜基质层内的浸润　可不发生溃疡　称无溃疡性角膜炎　以淋巴细胞浸润为主　此种类型的角膜炎多与机体的变态反应有关　如角膜基质炎
（三）恢复期即炎症的转归阶段　经过治疗　溃疡可逐渐转向清洁　周围健康角膜上皮细胞迅速生长　将溃疡面完全覆盖　在角膜上皮细胞的掩盖下　角膜基质的成纤维细胞增生和合成的新胶原　修补基质的缺损处　角膜溃疡遂告痊愈　角膜中心区溃疡愈合方式多为无新生血管性愈合；周边部溃疡多为有血管愈合　新形成的角膜基质胶原纤维排列紊乱　构成了不透明的瘢痕组织　位于中央区的致密瘢痕可使患眼视力严重丧失　浅层溃疡　仅有角膜上皮层覆盖创面　无结缔组织增生者　则在损伤处形成透明的小凹面　荧光素不染色　称为角膜小面。