急胰腺炎病理改变： 般将急胰腺炎分为急水肿型（轻型）胰腺炎（占88～97％）和急出血坏死型（重型）胰腺炎两种轻型主要变化为：胰腺局限或弥漫水肿、肿大变硬、表面充血、包膜张力增高镜下可见腺泡、间质水肿炎细胞浸润少量散出血坏死灶血管变化常不明显渗液清亮重型者变化为高度充血水肿呈深红、紫黑色镜下见胰组织结构破坏有大片出血坏死灶、大量炎细胞浸润继发感染可见脓肿胰周脂肪组织出现坏死可形成皂化斑（系为胰脂肪酶分解脂肪为脂肪酸和甘油脂肪酸与血中钙结合成此斑所以血钙下降）腹腔内有混浊恶臭液体液中含有大量胰酶吸收入血后各种酶含量增高具有诊断意义两型间无根本差异仅代表不同病理阶段轻型较平稳、死亡率低重型者经过凶险、并发症多（休克、腹膜炎、败血症等）、死亡率高甚至可发病数小时死亡本病可累及全身各系统、器官尤以心血管、肺、肾更为明显
各系统主要病理变化如下：
1．血容量改变 胰酶进入血流激活纤维蛋白溶酶原系统使激肽释放血管扩张；同时胰酶使肥大细胞释放组织胺血管通透加大致使大量血浆外渗、血容量减少甚至可丧失40％血循环量、出现休克
2．心血管改变 胰蛋白酶进入血流除使小动脉收缩并直接损害心肌抑制心肌利用氧造成心肌梗死胰酶还激活凝血因Ⅷ、 Ⅵ使血小板凝集呈高血凝状态还可损害血管内膜造成DIC、门静脉血栓形成
3．肺部改变 常并发ARDS是本病致死主要原因之急胰腺炎时释放卵磷脂酶可分解肺泡表面活物质使气体换明显下降上述血管活物质释放及氧自由基对肺毛细血管内皮毒作用使肺微循环障碍致肺间质水肿、出血、肺泡塌陷融合加之腹胀、膈肌升高、胸腔积液等均加重肺部改变终致ARDS
4．肾脏改变 除因血容量不足造成肾缺血外胰酶产生蛋白分解产物成为肾脏毒物质加重肾脏机能障碍由急胰腺炎时严重感染及血液高凝状态可使肾小管受损导致肾功能衰竭以病后3～4日多见