治疗方法
（1）对症治疗：包括维持生命功能和处理并发症。
1）缺血性卒中后血压升高通常不需紧急处理，病后24/48收缩压>220mmHg、舒张压>120mmHg或平均动脉压>130mmHg时可用降压药，如卡托普利（captopril） 6.25－12.5mg含服；切忌过度降压使脑关注压降低，导致脑缺血加剧；血压过高（舒张压>140mmHg）可用硝普钠0.5－10μg/kg.min，维持血压在170－180/95－100mmHg水平；
2）意识障碍和呼吸道感染者宜选用适当抗生素控制感染，保持呼吸道通常、吸氧和防治肺炎，预防尿路感染和褥疮等；
3）发病后48h－5d为脑水肿高峰期，可根据临床观察或颅内压检测用20%甘露醇250ml，静脉滴注，1次/6－8h；或速尿40mg静脉注射，2次/d；10%白蛋白50ml静脉注射；脱水剂用量过大、持续时间过长易出现严重不良反应，如肾损害、水电治紊乱等；
4）卧床病人可用低分子肝素4000IU皮下注射，1/2次/d，预防肺栓塞和深静脉血栓形成；
5）发病3日内进行心电监护，预防致死性心律失常（室速和室颤等）和猝死，必要时可给予钙拮抗剂、β－受体阻滞剂治疗。
6）血糖水平宜控制在6－9mmol/L，过高和过低均会加重缺血性脑损伤，如>10mmol/L宜给予胰岛素治疗，并注意维持水电解质平衡；
7）及时控制癫痫发作，处理病人卒中后抑郁或焦虑障碍。
（2）超早期溶栓治疗：恢复梗死区血流灌注，减轻神经元损伤，挽救缺血半暗带。
1）静脉溶拴疗法：常用溶拴药物包括：
①尿激酶（UK）：50－150万IU加入0.9%生理盐水100ml，在1小时内静脉滴注；
②重组组织型纤溶酶原激活物（rt－PA）：一次用量0.9mg/kg；%的剂量先予静脉推注，其余剂量在约60分钟持续静脉滴注；rt－PA是位于人类8号染色体（8p12）的丝氨酸蛋白酶，可催化溶酶原变为纤溶酶，具有溶解脑血栓所含纤维蛋白凝块的能力；某些临床对照研究提示，出现症状3小时内rt－PA静脉注射可降低缺血性卒中病残率和死亡率，价格昂贵限制了应用。使用rt－PA最初24小时内不能再用抗凝剂和抗血小班药，24小时候CT显示无出血，可用抗凝和抗血小板治疗。卒中病人接受UK和rt为－PA溶栓治疗必须在具有确诊卒中和处理出血并发症能力的医院进行。不推荐用链激酶（SK）静脉溶拴，易引起出血。月药过程中出现严重头痛、呕吐和出血急骤升高时，应立即停用UK或rt－PA并进行CT检查。
·溶拴适应证：①急性缺血性卒中，无昏迷。②发病3小时内，在MRI指导下可延长至6小时；③年龄≥18岁；④CT未显示低密度病灶，已排除颅内出血；⑤患者本人和家属同意。
·绝对禁忌证：①TIA单次发作或迅速好转的卒中以及症状轻微者；②病史和体检符合蛛网膜下腔出血；③两次降压治疗后Bp仍>185/110Hg；④CT检查发现出血、脑水肿、占位效应、肿瘤和动静脉畸形；⑤患者14日内做过大收受或有创伤，7日内做过动脉穿刺，有活动性内出血等；⑥正在应用抗凝剂或卒中前48小时曾用肝素治疗；⑦病史有血液疾病、出血素质、凝血障碍或使用肯凝药物史（PT>15s，APTT>40s，INR>1.4，血小板计数>100/109/L）。
·溶拴并发症：①梗死灶继发出血：UK是非选择性纤维蛋白溶解剂，激活血栓及血浆内纤维酶原，有诱发出血潜在风险，用药后应检测凝血时及凝血酶原时间；②溶拴也可导致致命的再灌注损伤和脑水肿；③溶拴再闭塞率高达10%－20%，机制不清。
2）动脉溶拴疗法－作为卒中紧急治疗，可在DSA直视下进行超选择介入动脉溶拴。尿激素酶动脉溶拴合用小剂量肝素静脉滴注，可能对出现症状3－6小时的大脑中动脉分布区卒中病人有益。
（3）脑保护治疗：多种脑保护剂被建议应用，在缺血瀑布启动前用药，可通过降低脑代谢、干预缺血引发细胞毒性机制减轻缺血性脑损伤。包括自由基清除剂（过氧化物歧化酶、巴比妥盐、维生素E和维生素C、21－氨基类固醇等），以及阿片受体阻断剂纳洛酮、电压门控性钙通道阻断剂、兴奋性氨基酸受体阻断剂和美离子等。目前推荐早期（<2h）应用头部或全身亚低温治疗，药物可用胞二磷胆碱、新型自由基清除剂依达拉奉（edaravone）、早期（<4h）10%蛋白白、环磷酰胺和秋水仙碱联合应用。但许多脑保护剂在动物实验有效，临床疗效不佳或无效，仍需足够的证据。