老年人呼吸衰竭

1.老年病人呼吸衰竭的临床特点
(1)易导致呼吸衰竭：一组1650例呼吸衰竭的分析表明，从基础疾病开始后到演变成呼吸衰竭，在老年人中，第5年时为63%，第10年时为77%，第15年为88%;而青年人中分别为57%、68%和75%，说明老年人比青年人更易演变为呼吸衰竭。
(2)无特殊的自觉症状和临床表现：老年人一旦发生呼吸衰竭时，呼吸困难者仅为45.5%，其余虽PaO2表现异常，但不一定出现任何不适。老年人的呼吸道黏膜萎缩，使清除功能下降，咳嗽、喘息和痰量增加比青年人出现率低，而出现意识障碍的比例明显高于青年人。
(3)合并其他器官衰竭：老年人呼吸衰竭并发多器官衰竭者明显高于非老年组。尤以合并心功能衰竭、肾衰竭为多见;合并DIC、消化道出血在二年龄组间无明显差异。
2.呼吸衰竭常见的临床表现 除导致呼吸衰竭的原发性疾病症状外，主要是缺氧和CO2潴留所引起征象，但它们往往相互混杂，难以明确区分。
(1)呼吸困难：是临床最早出现的症状，并随呼吸功能减退而加重(但呼吸困难并不一定有呼吸衰竭)。中枢性呼吸衰竭时，呼吸困难主要表现在节律和频率方面的改变，呼吸器官损害所致的周围性呼吸衰竭，由于辅助呼吸肌参与活动，因而出现点头、提肩或皱眉样呼吸。呼吸衰竭不一定有呼吸困难，如中枢神经药物中毒及呼吸衰竭CO2麻醉阶段。
(2)发绀：当血液中还原血红蛋白(Hb)绝对值超过50g/L时，一般发绀就比较明显。但当贫血时，Hb浓度明显下降，即使明显缺氧也不出现发绀。
(3)神经精神症状：其症状轻重与缺氧、CO2潴留的程度、机体的适应和代偿均有密切关系。急性严重缺氧可立即出现精神错乱、狂躁、昏迷和抽搐等，而慢性缺氧，有神志淡漠、肌肉震颤、嗜睡、昏睡、昏迷等症状。
(4)循环系统症状：缺氧和CO2潴留时，心率增快、血压上升、心肌缺血、各种心律失常;严重缺氧可致心肌收缩力下降，血压下降，导致循环衰竭。长期肺动脉高压将诱发右心衰竭，出现体循环淤血症状。
(5)消化和泌尿系统症状：可出现纳差、GPT升高、消化道出血、尿素氮升高、蛋白尿、尿中出现红细胞及管型等。
(6)弥漫性血管内凝血(DIC)：病程中感染、缺氧、酸中毒、休克等均可为DIC的诱发因素，处理不当可导致DIC的发生。
3.分类
(1)根据病程分类：
①急性呼衰：患者既往无呼吸道疾病，由于突发因素，抑制呼吸、或呼吸功能突然衰竭。因机体难以很好代偿，如不及早诊断治疗会危及患者生命，如ARDS。
②慢性呼衰：多见于慢性呼吸道疾病，如慢性阻塞性肺病、重度肺结核、肺弥漫性纤维化等。其呼吸功能损害逐渐加重，虽有缺氧或二氧化碳潴留，但通过机体代偿适应，仍能从事个人生活活动，称为代偿性慢性呼衰。
③慢性呼衰急性发作：慢性呼衰患者一旦并发呼吸道感染，或其他原因增加呼吸生理负担，则发生失代偿，出现严重缺O2、CO2潴留和酸中毒的临床表现，称为失代偿性慢性呼衰。
(2)按血气变化分类：
①Ⅰ型呼衰：主要是换气功能障碍导致缺氧。血气分析表现为单纯PaO2<60mmHg。
②Ⅱ型呼衰：主要是肺泡通气不足，血气分析表现为PaO2<60mmHg，及PaCO2>50mmHg。
(3)按病变部位分类：可以分为周围型及中枢型呼衰。
呼吸衰竭的早期诊断极为重要，它有赖于临床医生对其临床表现和发生原因的充分认识。一旦有临床征兆时应及早做动脉血血气分析以明确诊断。

应与张力性气胸和哮喘持续性状态相区别，同时注意与急性肺水肿、肺部感染、肺栓塞、急性呼吸窘迫综合征及脑血管意外相鉴别。
1.动脉血气分析 PaO2<8.0kpa，PaCO2>6.67kPa或不高pH可降低;慢性呼吸衰竭，AB代偿增高。
2.电解质测定 常有高血K+，HCO3-因呼酸代偿升高，因代酸而降低，结果可高、可低可正常。
心电图：可有窦性心律失常，传导阻滞，房性和室性心律失常，非特异性S-T段和T波改变。
老年呼衰多为COPD引起，往往反复发作不断加重，严重影响患者生活质量。应重视慢性呼衰的康复治疗，如长期氧疗、加强呼吸功能锻炼、增强机体抗病能力等措施，以减少复发、提高生活质量。
常见有合并感染，并发消化道出血、休克、电解质紊乱、血容量不足、心力衰竭等或呼吸衰竭。