老年人肺结核病是由什么原因引起的

老年人肺结核病

(一)发病原因
老年人感染率与发病率有上升趋势，有关因素考虑：
1.内源性复燃 老年人在青少年期感染了结核菌，由于当时机体抗病能力强，未引起发病，到老年期由于免疫力下降，使潜伏体力的结核菌繁殖生长而发病，多数由此发病。
2.病变迁延 老年人青壮年时期患结核病未能治疗，病变迁延到老年期。
3.复发 青壮年期患结核病，经治疗病变稳定，未被杀灭的结核菌处于暂时休眠状态，到老年期，由于随年龄增长，免疫功能降低，加之老年人常患有多种疾病或营养不良，机体免疫功能更趋降低，或有些老年人在治疗其他疾病的过程中应用皮质激素或免疫抑制剂，也使免疫功能降低，引起休眠状态下的结核菌重新繁殖生长，导致结核病的复发。
4.老年期抗病能力低下，反复多次结核菌侵入而发病。
(二)发病机制
1.免疫学及发病机制
(1)Koch现象：用结核菌注入未受过感染的豚鼠，10～14天后出现注射局部肿结，并逐渐形成溃疡，肺门淋巴肿大，终因结核菌周身播散而死亡。但对3～6周受染、结素反应转阳的豚鼠，注射同等量结核菌，2～3天后局部呈现激烈反应，迅速形成浅表溃疡，以后较快趋于愈合，无淋巴结肿大和周身播散，动物亦无死亡。此即所谓Koch现象。再感染后剧烈的局部病灶反应，表示机体的变态反应性，而病灶趋于局限，不出现播散，当属获得免疫力的证据。这种初感染和再感染不同反应的所谓Koch现象，一直被用来解释人的原发性结核和继发结核的不同机制。
(2)抗结核免疫力：要是T淋巴细胞介导的巨噬细胞免疫反应，当含结核菌的微小飞沫核进入肺泡后，最初入侵的结核菌如在巨噬细胞内得以繁殖生长，其抗原经由溶酶的处理或因巨噬细胞死亡而释出，呈递给辅助性T淋巴细胞，使之致敏，并增殖形成单克隆细胞系。当再次受抗原攻击时，淋巴细胞便产生多种淋巴因子，包括巨噬细胞和淋巴细胞趋化因子(CF)、巨噬细胞激活因子特别是干扰素-r(IF-r)、白细胞介素-1(IL-1，旧称淋巴细胞刺激因子)、肿瘤坏死因子-α和-β(TNF-α和TNF-β)以及过去所提及的移动抑制因子(MIF)、有丝分裂因子(MF)、淋巴细胞转移因子(LTF)等，从而导致单核细胞趋化、留驻局部、激活、分裂繁殖以及未致敏淋巴细胞直接转化为致敏淋巴细胞。
被激活的巨噬细胞代谢增加，吞噬、消化、分泌和抗原处理力均明显增强，并产生大量反应性氧代谢产物、各种氧化和消化酶类以及其他杀菌素，赋予其有效杀灭结核杆菌的特殊免疫力，此种免疫力在淋巴细胞是特异性的，而对于作为效应细胞的巨噬细胞则是非特异性的，它一经激活，除结核菌外，对其他一些细胞内寄生物和某些肿瘤细胞亦具作用。获得的特异性抗结核免疫力使机体在感染结核菌后病变趋于局限。相反，倘若免疫力不足或入侵菌量大、毒力强，特别是伴随变态反应时，则导致临床发病和病变的扩散。
(3)迟发性变态反应是感染结核菌后机体对细菌及其主物的一种超常免疫反应，亦由T细胞介导，以巨噬细胞作为效应细胞，属于迟发性变态反应类型。在一定条件下如局部聚集的抗原量较低时，迟发性变态反应可以有效预防外源性结核菌再感染和局部器官扑灭血源播散性结核菌，因为外源性结核菌的吸入和内源性血行播散在一定时间和一定局部其结核菌量总是很有限的。但在大多数情况下此变态反应对机体是有害的。由于迟发性变态反应的直接作用及间接作用引起细胞坏死和干酪化，造成组织损伤。一旦空洞形成，结核菌大量繁殖，导致播散。
随着单克隆抗体技术的研究进展，对肺结核患者外周血T淋巴细胞亚群及其功能的研究提供了有利条件。研究资料表明肺结核患者确实存在T淋巴细胞亚群的改变，T3、T4降低，T8升高，T4/T8比值降低构成了肺结核T淋巴细胞亚群的特征。其机制认识尚不清楚。对结核患者白细胞介素-2(IL-2)和白细胞介素-2受体(IL-2R)表达的研究认为IL-2水平下降，IL-2R表达降低。
2.病理
(1)基本病变：
①渗出型病变：此型病变常是菌量多、变态反应强的反映，表现组织水肿，随之有中性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞浸润和纤维蛋白渗出，可有少量类上皮细胞和多核巨细胞，抗酸染色可以发现结核菌。其演变过程取决于免疫力和机体变态反应之间的相互平衡。反应导致病变坏死，继则液化;若免疫力强，病变以完全吸收或成为增生型病变。
②增生型病变：病灶内菌量少而致敏淋巴细胞数量多时，则形成结核的特征性病变结核结节。其中央是巨噬细胞衍生而来的郎汉巨细胞、胞体大，胞核多达5～50个，呈环形或马蹄形排列于胞核边缘，有时可集中于胞体两极或中央;周围由巨噬细胞转化来的类上皮细胞成层排列包绕，在它的外围还有淋巴细胞和浆细胞散在分布和覆盖。单个结节直径约0.1mm，可以互相融合形成融合型结节。结核肉芽是一种弥漫性增殖型病变，多见于空洞壁、窦道及其周围和干酪坏死灶周围，由类上皮细胞和新生毛细血管构成，其中散布有郎汉巨细胞、淋巴细胞和少量中性粒细胞。增生型病变中结核菌极少，巨噬细胞处于激活状态，反映了免疫力占据主导地位。
③干酪样坏死：为病变恶化的表现，先为组织混浊肿胀，继而细胞质脂肪变性，细胞核碎裂、溶解，直到完全坏死。外观坏死组织呈黄色，似乳酪般半固体或固体密度。坏死区域周围逐渐为肉芽组织增生，最后成为纤维包裹的纤维干酪病灶。坏死病灶可以多年不变，其中结核菌很少。但是如果局部抗原浓度骤增，出现剧烈变态反应，干酪坏死灶液化，经支气管排出即形成空洞，其内壁含有大量代谢活跃、生长旺盛的细胞外结核菌，成为支气管播散的来源。
(2)病理演变：
①好转、痊愈：
A.消散吸收：在渗出型病变肺组织结构大体保持完整，血供丰富，当机体免疫力提高特别是经有效化疗，病变可以完全吸收而不遗痕迹。轻微干酪坏死或增生型病变也可以经治疗吸收、缩小，仅遗留细小的纤维瘢痕。