颅内压增高病人的护理

颅内压增高病人的护理

颅内容物对颅腔所产生的压力是颅内压。

正常 成人：70-200mmH2O （0.7-2.0 kPa）

儿童：50-100 mmH2O （0.5-1.0 kPa）

颅内压持续超过200 mmH2O称为颅内高压。

【解剖生理概要】

颅内容物包括：脑组织、脑脊液、血液。

脑组织占容积最大，对颅腔容积代偿起的作用很小。脑脊液和血液对颅腔容积代偿起重要作用。

脑脊液的代偿容积最多达10%；血液达3%。

当颅内容物体积超过临界点后，很少量的容积增加，可使颅内压大幅度的升高。导致致命的脑疝。

【病因】

1．颅内容物体积增加：

脑体积增大：脑水肿

脑脊液的分泌和吸收失调：脑积水

脑血流量或静脉压的持续增加：颅内动静脉畸形、恶性高血压。

共同点：病变自身占据空间外，同时引起脑水肿、脑肿胀及阻塞脑脊液通路，使颅内容物总体积增加。

1. 颅腔容积变小或颅内占位性病变

【分类】

根据病因分为： 弥漫性颅内压增高

局灶性颅内压增高

根据颅内压增高的速度： 急性

亚急性

慢性

【病理生理】

1．影响颅内压增高的因素

年龄

病变的部位

病变发展的速度

脑水肿以及水肿的程度

全身情况

2．颅内压增高的病理结局

对脑血流量的影响

脑疝的形成： 小脑幕切迹疝（颞叶钩回疝）：是颞叶的海马回、钩回通过小脑幕裂孔向幕下移位。

枕骨大孔疝（小脑扁桃体疝）：是小脑扁桃体及延髓经枕骨大孔向锥管方向移位。

 

二者的区别：

 

小脑幕切迹疝

枕骨大孔疝

部位

小脑幕裂孔

枕骨大孔

疝出的组织

引起疝原发病灶

颞叶、海马回、钩回

小脑幕以上：两大脑半球

小脑扁桃体

小脑、中线结构

被累积的脑组织

中线网状结构、大脑角、动眼神经

延髓、呼吸循环中枢

临床表现

 

抢救措施

意识障碍、瞳孔散大、对侧肢体瘫痪和库欣式反应

 

快速静滴甘露醇、切除病灶、内减压。

颈强直、枕痛、生命体征紊乱、无瞳孔改变、呼吸骤停发生早、神志变化发生晚。

随即行脑室穿刺、应用脱水药物、手术切除病灶或分流手术。

库欣式反应：颅内压急剧增高时，病人出现血压升高、心跳和脉搏缓慢、呼吸节律紊乱及体温升高等各项生命体征发生变化，这种变化称为库欣式反应。

【临床表现】

1．头痛：是最早最主要的症状。程度随颅内压增高而进行性加重。

2．呕吐：出现于头痛剧烈时，可伴发恶心。呈喷射状与进食无关。呕吐后头痛可缓解。

3．视神经乳头水肿：是重要的客观体征。早期视力无明显变化或仅有视野缩小；再发展为视力下降，甚至失明。

称颅内压增高的“三主征”，三者并不一定同时出现，有时甚至不全出现。

4．意识障碍：急性有明显的进行性意识障碍。慢性病人有神志淡漠，反应迟钝，或时轻时重。

5．生命体征的变化：出现血压升高、脉搏缓慢有力和呼吸加深变慢-代偿反应。

血压下降、脉搏快、细和呼吸浅快而不规则-失代偿。

6．心理反应和行为改变：

7．其他：一侧或双侧外展神经的不全麻痹、复视、阵发性头晕、猝倒、头皮静脉怒张。小儿有头颅增大、颅缝增宽、囟门饱满。

【辅助检查】

1．头颅X线摄片：可显示颅内压增高的征象。

2．无损伤性脑成像检查：CT、MRI。

3．脑造影检查：脑血管造影、脑室造影、脑室充气造影。

4．腰椎穿刺：可测量颅内压力，间接反映颅内压是否增高，可检查脑脊液生化指标。但对颅内压增高症状和体征明显的病人，有引起脑疝的危险，应禁止。

【治疗原则】

病因治疗

降低颅内压力 减轻脑水肿

减少脑脊液量

对症治疗

二、护 理

【护理评估】

1．健康史

2．身体状况

3．心理状况和社会支持系统

【护理诊断/问题】

【护理措施】

1．一般护理

体位

保持呼吸道通畅

持续或间断吸氧

控制液体输入量

保持大便通畅

2．密切观察病情变化

（1）意识状态：可反映大脑皮质和脑干结构的功能状态。意识障碍程度的分级有两种办法，见书。

（2）瞳孔观察：对照双侧瞳孔是否等等圆及对光反射的敏捷度。但要结合病人意识状态、生命体征和神经系统体征。双侧瞳孔散大，对光反射消失是脑疝晚期或脑干进行性缺氧的表现。应用阿托品类药物可使瞳孔散大。

（3）生命体征变化 早期表现为脉搏缓慢而宏大。