作者：admin发布时间：2016-05-04 15:26浏览：
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(一)发病原因
导致妊娠期急性肾功能衰竭的因素包括各种原因引起的微血管性溶血、肾血管痉挛及血容量不足，偶见于毒物的损伤，择主要者分述于后。
1.微血管性溶血 由于溶血、血红蛋白尿及伴发的肾小球毛细血管的纤维素栓子形成损伤肾脏导致急性肾功能衰竭，见于妊娠期急性脂肪肝、HELLP综合征等。 。
2.肾血管痉挛 多为全身血管痉挛的一部分，可继发于血容量不足;感染中毒性休克的内毒素刺激或某些产科并发症的特有表现如重度妊娠期高血压疾病。
3.血容量不足 大量失血见于前置胎盘、胎盘早期剥离、死胎及产后出血等;严重脱水见于妊娠剧吐
4.肾小球上皮细胞代谢障碍 由于缺血或低氧引起细胞缺氧，细胞内ATP含量明显下降，细胞膜Na+ -K+ -ATP酶活力下降，而磷脂酶和蛋白酶活性上调，导致细胞肿胀和细胞内酸中毒。
5.其他 偶见于血型错误的输血，羊水栓塞，鲜有由于巨大子宫压迫输尿管引起的梗阻性急性肾功能衰竭。
血容量不足及肾毒性物质损伤肾小管上皮细胞是导致妊娠期急性肾功能衰竭的最常见的因素。无论始发因素为何，在病程进展中二者往往同时存在，进一步加重病情，严重者还可伴有弥散性血管内凝血及微血管性溶血改变，多发生于重型胎盘早期剥离、死胎及重度妊娠期高血压疾病等情况。
(二)发病机制
病理改变可因病因和病变的程度的不同而不同。肉眼见肾体积增大，质软、皮质肿胀及苍白，髓质呈暗红色。现将临床常见的血容量不足及肾血管痉挛导致的急性肾功能衰竭的病理与病理生理详细叙述于后，以便评估病情，及时发现与处理各种并发症，改善预后。
1.肾功能衰竭的初起阶段 由于血容量不足、机体代偿性地进行血液重新分配，要首先保证心、脑等重要器官的供血，因此肾血流量相应减缩;而当其他原因引起肾血管痉挛时，也会产生同样结果，就会使肾的血容量不足。此期尚未发生组织学改变，经及时处理肾功能仍可以恢复正常，故又称为功能性肾功能不全。
2.肾实质损伤阶段 又称为急性肾功能衰竭少尿期，致病因素持续存在，肾血流量进一步降低，为了维持一定的肾小球滤过率，出球动脉代偿性收缩，而该动脉是肾小管的主要营养来源，它的持续收缩将引起肾小管缺血、坏死。这会导致三种病理改变：1)程度较轻，可望修复;2)当肾血流量极度降低时，90%的血液将不流过肾小球，而经短路循环，从而造成肾皮质坏死，这是一种不可逆的病变，较前者少见，占产科原因导致的急性肾功能衰竭的12.7%～29.5%，后果严重，多遗留慢性肾功能不全。3)双侧广泛的肾皮质坏死，死亡率极高，需要长期透析或肾移植。
3.肾实质损伤恢复期 即急性肾功能衰竭多尿期。肾小管经适当治疗，往往在少尿期开始后不久，肾小管上皮细胞开始再生、修复，肾小球率过滤逐渐正常，血肌酐和尿素氮下降，但肾小管上皮细胞功能恢复较慢，多在7～10天甚或更长时间后才开始恢复。但其当24h尿量增加达400ml以上时即标志着此时期的开始。
4.肾实质痊愈期 又称康复期。随肾功能的恢复，尿量逐渐减少，水、电解质失衡及氮质血症得到纠正，体质也随之康复。通常自病程第2～3个月开始，需要经历3～6个月时间，也有需要1年以上者。其中部分病例由于肾脏损害严重不能完全恢复，而遗留慢性肾功能不全。
据中山医科大学肾脏研究所李惠群发表的一文《妊娠期急性肾功能衰竭的诊治问题》中提到：
妊娠合并ARF的病因及发病机理 妊娠期ARF的发生有明显双峰分布特点：第一峰在妊娠早期，其病因绝大多数为感染性流产，偶亦可为妊娠反应所致的水盐丢失而引起;第二峰为妊娠晚期及刚分娩后，其病因主要为先兆子痫、产后及胎盘早期剥落离，羊水栓塞等。
妊娠期ARF的发生机理主要有几个方面：①凝血功能异常。妊娠后期血液凝血因子增多，出现合并症时，凝血功能异常更为明显，如感染性流产可引起弥漫性血管内凝血，导致不可逆性功能衰竭。②感染性流产和产科出血合并症，可导致肾小管缺血性坏死，严重者可发生肾皮质坏死。③妊高症等病者有高血压和肾小球脉痉挛，血管内皮肿胀和受损，肾内血管阻力增加，肾小球率过滤下降。
【症状】
1.少尿期 本病初期，临床所见常为原发疾病的症状所掩盖，如不同原因所引起的持续性休克，溶血反应，中毒症状等，经数小时或1～2天，以后即进入少尿期。少尿是指24h尿量少于400ml或每小时尿量少于17ml。而后24h尿量在40ml以下，称为无尿。完全无尿者少见，完全性尿路梗阻、急性肾皮质坏死、肾小球肾炎及恶性高血压引起的急性肾衰可出现完全无尿。在少数非少尿性急性肾衰竭患者，尿量可维持在800ml～1000ml或更多。少尿期一般为7～14天，短则2～3天，长者可达2个月。少尿期超过1个月者预后差，即使免于急性期死亡，肾功能不全也难以恢复。
在少尿期由于水、盐、氮质代谢产物的潴留，可出现下列症状：
(1)电解质紊乱：由于少尿、酸中毒，引起高血钾、高血镁、高血磷、低钠、低氯和低钙血症。高血钾临床表现为肢体麻木，反射消失，心律失常，甚至室性纤颤，心跳骤停及心电图改变。低钠、低钙、酸中毒可加重钾中毒。低钠血症可表现乏力、肌肉痉挛、血压下降、低渗性昏迷等。高血镁症状和高血钾相似。
(2)高血压和心力衰竭：在急性肾功能衰竭时，肾脏缺血，肾素分泌增多，为引起高血压的主因，少尿期的液体负荷过度，亦加重了此种情况。血压大多在140～200/90～110mmHg(18.7～26.7/12～14.7kPa)，约有l/3患者血压正常。而在心肌损害的基础上，如果治疗时不注意水、盐控制，可以发生心力衰竭，出现胸闷、气急、端坐呼吸、咳嗽，痰呈泡沫样或粉红色，心脏扩大、有奔马律、肺部满布湿啰音或哮鸣音，如不积极抢救可致死亡。
(3)水肿：由于少尿，水分排出减少，容易引起水潴留。但起病时常伴有腹水及恶心、呕吐，故开始时并不一定存在水肿，大多数病人由于输液量过多，使组织水肿，血容量增加，血压升高，又称水中毒，甚至发生心力衰竭、肺水肿和脑水肿。
(4)代谢性酸中毒：由于肾功能衰竭时，尿酸化作用减弱或消失，加上蛋白质代谢产生的各种酸性代谢产物和乳酸等堆积，可引起代谢性酸中毒。病人表现全身软弱，嗜睡、甚至昏迷。
(5)感染：急性肾衰竭使机体抵抗力减弱、免疫功能低下，除原发病如创伤、手术的感染途径外，许多治疗措施如导尿、注射、透析等增加了感染的机会。患者常合并肺部、泌尿道、口腔的感染，败血症亦常见。
(6)氮质血症：急性肾衰竭时，由于血中非蛋白氮和其他代谢产物含量大幅度增加，出现尿毒症症状。患者有食欲不振、恶心、呕吐、腹胀、腹泻以及神经系统症状。
(7)其他：如贫血与出血倾向。血红蛋白降低，面色及指甲床苍白、皮下瘀斑、注射部位血肿、胃肠道出血等。
2.多尿期
(1)尿多：急性肾衰竭经过及时而有效的治疗后，经数天到2周后，肾脏病变开始修复，当24h尿量从少尿或无尿增加至400ml以上，即为肾功能开始恢复的一个表现。
尿量逐渐递增或迅速成倍增加，并且日尿量超过正常，可达5000～7000ml/d，多尿阶段说明肾血流量和肾小球滤过率改善，但肾小管重吸收功能还未恢复，此时病人自觉症状迅速好转。
在尿多2周后，肾小管的稀释功能开始恢复，在此期间尿比重可低达1.002，经l～2个月后稀释功能可恢复正常。
在病程2～3个月后，肾脏浓缩功能开始恢复，此时尿的比重可逐渐升高至1.015～1.018，一般需1年以后才能达到1.025以上。若尿比重不能升高而固定在1.010左右，表示预后差。
(2)电解质紊乱：当病人每天尿量超过1000ml时，在大量丢失水的同时，也伴有大量的钠盐和钾盐丢失，出现低钠血症，患者表现体重下降、软弱无力，面容憔悴、血压偏低等;若补钾不及时，可产生低钾血症，患者表现肌肉软弱无力、麻痹、呼吸困难、腹胀、心脏扩大。重者可因心室颤动等发生阿-斯综合征而猝死。在多尿期可出现低钙血症，而增加神经肌肉的应激性。
(3)氮质血症：在多尿期由于肾小管的结构与功能尚欠完善，肾脏的廓清率仍很差，故氮质代谢产物的潴留明显，在多尿期开始的2～4天内，血液内尿素氮等可继续升高并达高峰，致临床表现似无好转，有时反而加重，重者因此死亡。以后随尿量增加，氮质代谢产物的浓度逐渐降低，但速度比较慢。病人的全身状况开始迅速好转，精神转佳，食欲渐增。至数周后氮质代谢产物才逐渐降至正常水平。
在多尿期常可有低热，极易发生感染，故应继续观察病情，加强监护。
3.恢复期 患者经少尿、多尿二期后，组织被大量破坏，消耗，故在恢复期常表现软弱无力、贫血、消瘦、肌肉萎缩，有时有周围神经炎症状。往往需经历3～6个月，甚至1年以后才能完全康复。
【诊断】
1.通过详细询问病史，如前置胎盘、胎盘早剥、产后大出血、严重妊高征、血型不合输血等引起的急性肾衰竭的发病过程及处理经过等。对于无明显原因的急性肾衰，必须仔细复习病史，如休克、失血、肾中毒等;过去长期持续存在的症状，如呕吐、贫血和活动不能耐受，中枢神经系统抑制，骨痛，多尿，烦渴等;以及以往的血尿素氮和肌酐浓度均可提供肾功能不全的证据。
2.体格检查
3.血尿检查，诊断ARF并不困难。在少尿或无尿期，需鉴别肾前性或肾性ARF。有大出血，休克或感染史，在休克及血容量恢复后仍然少尿，经利尿剂应用尿量仍不增加，临床可诊断为急性肾功能衰竭。
也可从一下几方面诊断：
功能性ARF(肾前性) 因血容量不足或急性心衰造成肾灌注不足而少尿。患者一般有明显病因，如产科大出血、休克、严重感染等。
器质性ARF(肾性) 患者有肾小球肾炎、肾病、急性肾盂肾炎等病史。
梗阻性ARF(肾后性) 最常见于困难的产科手术中因解剖位置不清而误扎双侧输尿管。一般病史明确，术后无尿，可经输尿管插管确诊。
1.少尿期
(1)尿：①尿量：尿呈酸性，24h尿量少于400ml以下。观察每小时尿量，是早期发现急性肾功能衰竭的最好方法，故及早放置导尿管，计算尿量;如病人合作，可嘱每小时排尿1次，可避免留置导尿管发生感染的问题。②尿液有形成分：功能性少尿者，通常只有透明或细颗粒管型。急性肾小管坏死时，可见大量上皮细胞管型、变性细胞管型、粗颗粒管型和大量肾小管上皮细胞。肾皮质坏死时有血尿，血红蛋白尿，色素管型，坏死上皮细胞管型等。③尿比重：早期比重可正常或增高，以后下降固定于1.012左右;如尿比重高于1.020以上，多表示脱水。④尿钠浓度：在少尿期，肾小管损伤，使钠盐回收能力减退，因此尿钠增加，浓度常在30～60mmol/L。
(2)尿-血浆的渗透压比值：此比值反映肾小管的浓缩与稀释能力。当肾小管损伤后，因其浓缩功能差，比值常在1.15以下。
(3)利尿试验：在血容量补足的情况下，病人仍无明显尿量增加，可行利尿试验以鉴别。先用20%甘露醇100～125ml静脉注射，每小时尿量不超过40ml，表示肾功能衰竭;若甘露醇无效，改用呋塞米40～60mg静脉注射，每小时尿量超过40ml，仍表示肾功能良好。
(4)血液常规：白细胞总数增高可达到20×109/L左右，中性粒细胞可达80%～95%;贫血程度视有无失血、溶血及氮质潴留程度，血细胞比容常降至20%～25%。有弥散性血管内凝血时，血小板计数降低。
(5)血液化学：尿素氮、肌酐、血清钾浓度增高，血清钠、氯、钙、二氧化碳结合力降低，在急性肾小管坏死时，肾小管吸收水的能力减退，尿中尿素与血中尿素比值常在15以下，尿肌酐和血肌酐比值降至20以下。
2.多尿期
(1)24h尿量增加至400ml以上，数天后尿量可达2500～3000ml以上;尿比重仍低，开始在1.010左右，以后可低至1.002;尿常规原有的异常成分逐渐消失。尿中管型消退较速，白细胞常仍增多，历数周始退，可能系泌尿道轻度感染之故。
(2)随着病情好转，血液生化异常可在短期内恢复正常，尿素氮初期可继续上升，以后逐渐下降;当尿量特多时，可出现低钾及低钠血症。
(3)贫血逐渐恢复。
3.恢复期 24h尿量恢复到1500ml左右;肾功能的好转则视肾脏病变决定，经过长期随访，有的病人肾功能可以完全恢复正常，但也有部分病人遗有慢性肾功能不全症状。
具体有以下检查项：
(1)中心静脉压测定 准确了解循环负荷情况。
(2)心电图 有助于高钾血症的诊断及对心脏情况的了解。窦性心动过速，ST段压低或T波倒置7例。
(3)B超声检查 完全无尿者应行此项检查以排除结石造成的梗阻。
(4)肾活检 指征未排除了肾前性和肾后性原因的无明确致病因素的肾性ARF。
(5)在鉴别诊断需要时尚可酌情施行泌尿系造影、肾图、肾扫描，肾血管造影等检查，常可协助鉴别尿路梗阻，肾前性少尿或肾血管病变。
本病应与以下疾病相鉴别：
1.肾小管坏死与肾皮质坏死二者反映病情轻重，直接影响预后。当急性肾功能衰竭发生于妊娠较早阶段，年龄>30岁，少尿或无尿持续>10天则后者的可能性极大。选择性肾动脉造影，动脉相中弓形动脉或叶间动脉分支消失，肾包膜血管粗大，肾相显示皮质区有浅窝状缺损;CT扫描肾皮质呈透明区有助于肾皮质坏死的早期诊断。
2.少尿 需要鉴别是由于血容量不足，还是已经发生了肾实质损伤，前者表现明显口渴、脉速、血压正常或降低、脉压缩小，尿浓缩，中心静脉压<0.59kPa(6cmH2O)，严密观察下，补充液体后尿量增加。当血容量纠正后，尿量仍不增加，表明肾血管有持续性痉挛或肾实质损伤，使用利尿剂后尿量增加者则前者可能性大，否则表明已进入急性肾功能衰竭少尿期。
3.肾后性尿路梗阻 最常见于困难的产科手术中因解剖位置不清而误扎双侧输尿管。一般病史明确，术后无尿，可经输尿管插管确诊。
4.肾小球或肾微血管疾病
5.间质性肾炎