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糖尿病神经病变

作者:中华医学网发布时间:2023-08-14 08:17浏览:

糖尿病神经病变的病因及发病机制目前尚不完全清楚,学者们认为是多因素的。近年研究认为,糖尿病神经病变的发生与下列因素有关。
(一)遗传因素
(二)缺血及缺氧性因素
(三)氧化应激:
(四)多元醇通路过度活跃
(五)晚期糖基化终末产物(AGE)-AGE受体-核因子(AGE-RAGE-NF-KB)
(六)蛋白激酶C( PKC) 的激活:
(七)必需脂肪酸代谢异常
(八)神经生成营养因子:包括神经生长因子(NGF)、IGF-1等。
(九)综合发病机制假说:以上信息综合后糖尿病神经病变的发病机制模型。高血糖通过影响神经微血管舒张而导致神经血流减少与血液粘滞度增加。微血管的收缩紧张性增加,舒张性减弱。加上微血管血流减少,可增强粘连分子的表达,损害血液-神经屏障,生成过氧化物根,并且激活PKC和NF-KB。接踵而来的是神经内膜缺血和缺氧。结果导致脂解作用增加,高血糖诱导的r-亚麻酸缺乏,AGE生成(AGE-RAGE-NF-KB),多元醇途径代谢过度活跃,PKC与自动氧化作用以及生长因子缺乏导致了脂质过氧化作用。糖尿病状态加重了对缺血的炎症反应。HNE特别重要,因为它能够导致神经元、神经元附属物与支持细胞的凋亡。此图是经过简化的。导致神经病变的发病机制是错综复杂的。大部分可能的发病机制都是交错的,不同机制之间之间存在着重要的相互作用与协同作用。

常见糖尿病神经病变常规用药:

芪丹通络颗粒:主要成份:黄芪、丹参、当归、附子(制)、桂枝、赤芍、川芎、川牛膝、细辛、土茯苓、知母、麻黄十二味。

苏肽生,弥可保 
糖尿病性神经病常为糖尿病的并发症出现,可因糖尿病性血管病变,并发脑血栓形成,尤其是多发性腔隙性脑梗死和痴呆。糖尿病性神经病是糖尿病的代谢障碍及血管病变所致的周围及中枢神经系统损害,其并发率过去统计认为约5%。但肌电图、神经传导速度及脑诱发电位的检查发现早期,轻微神经系统改变的发生率可高达92%-96%。 

糖尿病神经病变的临床诊断
包括三个步骤:1.糖尿病的诊断。2.神经病变的诊断。3.神经病变与与糖尿病关系的确定。临床上,不论糖尿病病程的长短,均应考虑糖尿病性神经病变可能。根据病史,典型的临床表现,典型病例诊断较容易,必要时可行神经功能测定。在糖尿病患者发生的神经病变不能轻易地认为都是糖尿病神经病变,其他原因引起的神经病变也可以并存在糖尿病患者身上。由于糖尿病性神经病变的临床表现、实验室检查与特殊检查均缺乏特异性。所以,糖尿病神经病变的诊断必须有糖尿病证据;根据临床表现及有关实验室检查有糖尿病神经病变的证据;除外其他原因引起的神经病变后才可确诊,并根据病变累及的神经类型和部位进行分型。 

 

 

鉴别诊断:
1.对称性周围神经受损:应注意与中毒性末梢神经病变、感染性多发性神经根炎等鉴别。前者常有药物中毒或农药接触史,疼痛症状较突出。后者常急性或亚急性起病,病前多有呼吸道或肠道感染史,表现为四肢对称性弛缓性瘫痪,运动障碍重,感觉障碍轻,1~2周后有明显的肌萎缩。脑脊液蛋白定量增高,细胞数正常或轻度增高。
2.非对称性周围神经损伤:应注意与脊髓肿瘤,脊椎骨质增生压迫神经等病变鉴别,相应节段脊椎照片或CT、MRI有助于诊断。
3.腹泻应注意与胃肠道炎症、肿瘤等鉴别:糖尿病腹泻水样便多见,无粘液脓血,腹泻前可有痉挛性腹痛伴肠鸣增多,排便后症状可好转,大便常规及培养无炎性成分及细菌生长。必要时肠镜等检查有助于鉴别。