药品类
氰化物
氰化物是黄金工业的重要浸金溶剂，大部分黄金生产企业采用氰化法，而氰化物又是一种即有剧毒又容易降解的特别化学产品。因此，了解氰化物和管理含氰废水的有关知识十分重要。笔者在十几年的科研和生产实践中，积累了一些关于氰化物性质以及治理含氰废水方面的知识，从1991年开始写作《氰化物污染及其治理技术》一书，经过了9年的修改和补充，力争及时正确地反映国际上氰化物治理技术的发展，如果能为广大黄金工业的同事在专业工作中起到参考作用，对黄金工业的环境保护工作起到积极作用，笔者将不胜荣幸。
氰化物是指化合物分子中含有氰基［-C≡N］的物质，根据与氰基连接的元素或基团是有机物还是无机物可把氰化物分成两大类，即有机氰化物和无机氰化物前者称为腈，后者常简称为氰化物，无机氰化物应用广泛、品种较多，在本书中，按其组成、性质又把它分为两种，即简朴氰化物和络合氰化物。
黄金行业所涉及到的各种氰化物均属无机氰化物，因此重点介绍常见的各种无机氰化物；除了上述氰化物外，黄金行业还涉及到氰的衍生物，如氰酸盐，硫酸盐，氯化氰等。由于其重要性以及与氰化物的极密切关系，在此也加以介绍。
氰化物及其衍生物概述
氰化物，顾名思义，就是氰[(CN)2]的化合物。氰具有与卤族元素相似的一些化学性质，故也被称做类卤素。尽管在工业上并不是采用氰做为最基本的反应原料制备氰化物、氰酸盐和硫氰酸盐，为使读者对氰化物及其衍生物的形成有一定的理论熟悉，我们可从这一个角度对这些化合物进行介绍。
氯的还原态是氯离子[Cl-]，氰的还原态是氰离子[CN-]。
简单氰化物的包括氢氰酸、碱金属、碱土金属和铵的氰化物。例如氰化钾、氰化钠、氰化钙、氰化铵均属简单氰化物。 氢化氰可以看成是氰与氢反应的产物，这和氯与氢的反应类似。 Cl2+H2=2HCl （CN）2+H2=2HCl 氯化氢溶于水就是盐酸，也称氢氯酸；氰化氢溶于水就是氰氢酸。氢氰酸与相应的碱反应就生成氰化钾、氰化钠、氰化铵、氰化钙。 HCN+KOH=KCN+H2O HCN+NaOH=NaCN+H20
HCN+NH4OH=NH4CN+H2O HCN+Ca(OH)2=Ca(CN)2+2H2O 这些氰化物只所以被称做简单氰化物除了分子结构简单外主要是在水溶液中存在形式简单.在水溶液中它们完全解离并且仅以HCN、CN-两种形式存在。HCN与CN-的比例取决于水溶液的pH值。 氰离子与过渡元素的离子反应或在有氧化剂存在的条件下与过渡元素反应生成重金属氰化物除汞的氰化物外 其它重金属氰化物均不溶于水。其它重金属氰络物均不溶于水。
当氰离子的量足够时则形成重金属氰合络物简称氰络物。在黄金氰化厂，用氰化物水溶液浸渍含金银矿石，在氧的作用下，发生反应生成金和银的氰络物，使贵金属转入浸出液中。
侵入途径：吸入、食入。 健康危害：本品对粘膜、上呼吸道、眼和皮肤有强烈的刺激性。吸入后，可因喉及支气管的痉挛、炎症、水肿、化学性肺炎或肺水肿而致死。接触后引起烧灼感、咳嗽、喘息、喉炎、气短、头痛、恶心、呕吐。 危险特性：化学反应活性很高，与氧化剂能发生强烈反应，引起燃烧或爆炸。受热或与潮气、酸类接触即放出热量与氢气而引起燃烧和爆炸。加热分解，放出剧毒的氧化钾烟雾。粉体在受热、遇明火或接触氧化剂时会引起燃烧爆炸。遇湿气和水分生成氢氧化物，腐蚀性很强。
固态的氰化物常见的有氰化钾、氰化钠，均呈白色固体，易潮解，易溶合水。液态氰化物主要是氰氢酸，但由于易挥发，也可以气体状态存在。固态氰化物需要吞服，气态氰化物则可以通过呼吸道吸入或被皮肤吸收。氰化物属一级剧毒。氰化物中毒，有时也被称为“山奈”中毒，这是根据氰化物外文音译而来的。
氰氢酸及氰化物属最强烈的毒物，是常见毒物中作用最快的一种。氰化物中毒的机理是阻止体内氧化酶的氧化还原作用，使组织细胞不能利用血液中的氧，引起细胞内窒息。当吞服大量或吸入高浓度时，常引起“闪电式”死亡。中毒者突然发出尖叫，随即倒地，意识丧失，瞳孔散大，抽搐2～3次后死亡。如剂量较小，则引起急性症状，初有咽喉紧缩感，强度恐怖感、胸内抑闷感，眩晕、恶心、呕吐、眼球凸出，随后知觉丧失、冷汗、肌肉痉挛、脉快而弱、呼吸浅表，终因呼吸麻痹而死。前后经过可为10～30分钟，也可以更短。
氰化物中毒死的解剖尸体时，有时可以嗅到刺鼻的杏仁味，这一特征可以为确定氰化物中毒提供一些线索。但应注意，并不是所有氰化物中毒都会出现这一现象，同样，也不是所有人都能嗅到它。死者尸斑可以是鲜红色，也可以是紫红色或暗紫色。
1）按毒物的毒性作用分类：（1）腐蚀毒。指对机体局部有强烈腐蚀作用的毒物。如强酸、强碱及酚类
等；（2）实质毒。吸收后引进脏器组织病理损害的毒物。如砷、汞重金属毒。（3）酶系毒。抑制特异性酶的
毒物。如有机磷农药、氰化物等。（4）血液毒。引起血液变化的毒物，如一氧化碳、亚硝酸盐及某些蛇毒等。 （5）神经毒。引起中枢神经障碍的毒物。如醇类、***、安定催眠药以及士的宁、烟酸、古柯碱、苯丙胺等 。按毒物的化学性质分类：（1）挥发性毒物。可能采用蒸馏法或微量扩散法分离的毒物。如氰化物、醇
、酚类等。（2）非挥发性毒物。采用有机溶剂提取法分离的毒物。如巴比妥催眠药、生物碱、吗啡等。（3）
金属毒。采用破坏有机物的方法分离的毒物。如砷、汞、钡、铬、锌等。（4）阴离子毒物。采用透析法或离子 交换法分离的毒物。如强酸、强碱、亚硝酸盐等。（5）其他毒物。其他须根据其化学性质采用特殊方法分离的 毒物。如箭毒碱、一氧化碳、硫化氢等。 混合分类法。即按毒物的来源、用途和毒性作用综合分类。
（1）腐蚀性毒物。包括有腐蚀作用的酸类、碱类，如硫酸、盐酸、硝酸、苯酚、氢氧化钠、氨及氢氧化氨等。 （2）毁坏性毒物。能引起生物体组织损害的毒物。如砷、汞、钡、铅、铬、镁、铊及其他重金属盐类。 （3）障碍功能的毒物。如障碍脑脊髓功能的毒物，如酒精、甲醇、催眠镇定安定药、番木鳖碱、阿托品 、异烟肼、阿片、可卡因、苯丙胺、致幻剂等；障碍呼吸功能的毒物，如氰化物、亚硝酸盐和一氧化碳等。
（4）农药。如有机磷、氨基甲酸酯类，似除虫菊酯类、有机汞、有机氯、有机氟、无机氟、矮壮素、
幼脲、百菌清、百草枯、薯瘟锡、溴甲烷、化森锌等。 （5）杀鼠剂。磷化锌、敌鼠强、安妥、敌鼠钠、杀鼠灵等。（6）有毒物植物。如乌头碱植物、钩吻、曼陀罗、夹竹桃、毒蕈、莽草、红茴香、雷公藤等。
（7）有毒动物。如蛇毒、河豚、斑蝥、蟾蜍、鱼胆、蜂毒等。
（8）细菌及霉菌性毒素。如沙门菌、肉毒、葡萄球菌等细菌，以及黄曲霉素、霉变甘蔗、黑斑病甘薯等
真菌。 “APOTOXIN”是APOTORCEISE（细胞自死）和TOXIN（毒素）组合成的词。是一种无条件促成人体细胞自死的药物，详细情况不明。
在此特别对这种迷一样的药物毕竟是什么样的东西进行考察，综合考虑它的疑问点、问题点。
APOTORCEISE（细胞自死）这个概念并非十分久远。传统上认为细胞的死亡是“细胞坏死”，而自死是坏死的一种形态而已。
细胞坏死是表明因为某种外因而产生的细胞死灭的词汇。比如切伤、烫伤等，阻害了细胞机能，伤到了细胞膜，以及造成内部细胞质、离子等流失于细胞外部。也就是说，有某种造成细胞“事故死”的破坏外力，引起的浮肿、发热乃至化脓出血等。这样明显的现象可以直接观察到，因此很早就为人所知，并且长期以来被认为细胞死亡方式就是这样的。
与此相对，细胞自死是细胞自动消灭，而被四周的细胞吸收的形式表现出来的一种细胞死灭的现象。例如蝌蚪变化成青蛙是尾部的消失的现象。人体的手指形成初期，指间的类似璞一样的部分消失，这部分的细胞死灭，形成了手指。或者不是这样的生命的变态阶段、发生阶段的过程，通过放射线或药物等引起细胞的异常自身死灭、增加过多的细胞分裂、寿命已尽的细胞自死等情况，就是日常引起的细胞自死的现象。
与受周围细胞很大影响的细胞坏死不同，自死现象非常“智能”。仔细分析自死细胞核中的DNA，可以确认其中非常小的断片变化，这种现象被称为“凝固坏死”。这部分断片迅速的被周围的细胞吸收，死后的形态成为周围细胞的养分。
而细胞自死的有趣之处是，决定细胞自身死亡的“地方”。例如前述的手指形成的情况中，死灭的细胞周围认识到“有自身不需要的细胞”这种信息——这种过程虽然尚未解释清晰，通过璞状部分细胞消失、形成手指的过程可以看出，通过皮质转达了“不要那部分细胞”的信息。
如果经过放射线等过程使之变成不可逆过程，细胞则会进行“自身是异常细胞，不可分裂、增殖”的判定。做出这种判断的过程后，细胞内DNA上“死亡遗传基因”将被活化，诱导细胞的自死过程。现已可以分析出数十中“死亡遗传基因”，并在进行从中分析机能的研究。
综上，自死是一种为了除去过量增殖的不要的细胞、或者为使不预期的突然产生变异的体细胞威胁生命，而由细胞自身判断选择死亡的一种现象。因此成为“自死” 。
在现在进行的抗癌药物研究中，正在进行对引起细胞自死的药品的研究。“癌”是本身应当通过自死而消灭的细胞持续增殖引起的病症，因此通过促进正常的自死过程，就可以治愈癌症。现在使用中的抗癌剂，就是诱导癌细胞进行自死的药品，但是其副作用是同时也诱导正常细胞的自死。
APTX4869是一种引起体细胞爆发性自死的药品，副作用是年轻者（约20岁以下）服用时，有身体年龄返回变小10岁左右的事例。到底这种事情是否可能？
人类体内有体细胞分裂的界限。被称为“HEAFLICK”的这个数值，是由DNA末端附的“TTAGGG”这种碱基的数量决定的。超过这个数值，细胞将不可继承分裂增殖。
如果APTX4869是应用了以上的原理的药物，促使碱基的变化，应该就可能产生“变小”这样的副作用了吧。
有个有趣的报告，作为与癌相关的遗传基因而被报告的一种“c-myc”遗传基因——这种遗传基因促进细胞增殖，因此将这种遗传基因活化后的细胞从增殖要因中除去，就等于诱发了细胞自死。也就是说“c-myc”促进产生的过程跟细胞自死的过程相逆。
APTX4869的过程推测为：碱基判断应当自身老化死亡的细胞，被c-myc遗传基因进行活化。但是在进行了一定程度的细胞自死的基础上，再度被活化的c-myc通过碱基的伸张促进了年轻化的细胞的增殖——因此造成体细胞整体的年轻化，产生“变小”。 当然也还是有问题的，而且可以说相当多。 首先，无论多少年轻细胞增殖，并不会产生“返老还童”的现象。因为理论上来讲，这种细胞增殖的过程是与癌细胞增殖同样，是一种无序增殖，明显会产生使身体机能受损的细胞。人体中赋予身体形状、机能，都需要相应的指令信号，而在细胞自死同时平行进行细胞增殖的话，这种指令信号还能正常传达是非常希奇的事情。在这种指令下的身体细胞还能正常运作实在不可思议。 具有小学生外形的“名侦察柯南”，身体里理应具有癌细胞一样物质？ 其次是神经细胞的问题。神经细胞在受精数月中形成，此后就不进行分裂增殖，因此APTX4869不起作用。但是日平均有10万脑细胞死亡却是事实。这是正常的“细胞寿死”，即到寿命而死。这种过程当然也是通过细胞内的活动形成的，而无条件诱发细胞自死的APTX4869，惟独对这个过程例外就相当不自然了。 还有要说的话，受精后形成、而此后再不进行分裂、增殖的细胞除了神经细胞之外还有其他的，就是心脉细胞。如果心脉细胞跟神经细胞同样，不起任何变化的话，等于7岁的儿童具有17岁的心脏，会引起循环系统的严重伤害。而如果心脉细胞跟身体同样产生了退化成7岁儿水平的变化的话也会有问题：经过这样激烈变化的细胞很难想象还能正常。只怕会严重心脏不全而丧命。 另外作为一定余谈，17岁的身体变化成7岁时释放出激烈的热量，而7岁变成17岁时同样发热——违反了能量守恒定律。 如果能够有产生这样的不可思议的现象的药物，仅其基本理论经提出就足以获得诺贝尔奖。将会是在近年来非常热门的分子生物学中可以“一石激起千层浪”的重要研究课题。