老年痴呆也和慢性牙周炎有关吗？

牙龈红肿、刷牙出血、口臭、满口牙结石、牙齿松动……这些典型的牙周病症状，大家并不陌生，但是它和全身系统疾病之间的关联，却往往被人忽视。

越来越多的研究表明，牙周病和许多全身性疾病有关，比如：阿尔茨海默症，俗称老年痴呆。

随着牙周医学的发展，牙周炎和全身性疾病的相互关系成为研究热点，本文就二者的特点及相互关联机制的最新研究做阐述。

1.牵一牙而动全身（慢性牙周炎与全身系统疾病的相互关联机制）

随着牙周病原菌粘附、定居在体内，可引起慢性感染并迁延不愈诱发局部炎症，炎症长期持续并逐渐蔓延，使人体进入炎症的应激状态。

随之，机体炎症信号分子水平会升高，随循环作用于全身各脏器，引起全身系统适应性变化，造成机体内环境紊乱失衡而诱发全身系统疾病。

2.学说争鸣（薛定谔的阿尔茨海默症）

虽然阿尔茨海默症的发病机制尚未明确。但是目前主要有「β淀粉样斑块假说」、「Ｔａｕ蛋白假说」、「炎症假说」等。

小贴士

β淀粉样斑块假说

β类淀粉蛋白质聚集成的纤维是有毒的蛋白质构造，会摧毁细胞的钙离子平衡，大量堆积类淀粉蛋白质纤维则会刺激细胞进行细胞凋亡，β类淀粉蛋白质也会选择性地在阿兹海默症病灶处细胞的线粒体中堆积，并且抑制神经元使用葡萄糖，也会抑制许多酵素的功能。可以想象久了不扫的灰尘聚成絮状的情形。这些复合体集中起来就成了人们在病人脑组织里看到的斑块。

Tau蛋白假说

Tau蛋白是微管相关蛋白之一，参与胞体与轴突营养的输送等功能。过度磷酸化的Tau蛋白质开始与其他Tau蛋白质配对结合，结果在神经细胞中形成了神经纤维纠结，在这种情形下，神经细胞内的微小管开始瓦解并导致神经细胞内的运送系统崩坏，这造成神经细胞之间的生化沟通失败，然后导致神经细胞死亡。可以想象毛线搅在一起的情景。这些复合物集中起来就成了细胞内的缠结物。

炎症假说

小质细胞介导的炎性反应是阿尔茨海默症患者脑组织病理变化中非常显着的特点。胶质细胞经β淀粉样斑块刺激活化后，可以诱导炎性细胞因子的合成以及活性氧自由基和活性氮自由基，这些炎症因子会对神经细胞产生损伤，而其中某些炎症因子反过来还可促进β淀粉样斑块产生，循环往复而形成「炎症网络」，可最终导致神经元丧失和认知功能障碍。

3.慢性牙周炎与阿尔茨海默症相互关联机制

直接途径

牙周病原菌可能通过血液循环和外周神经侵入脑组织。播散到脑组织后，可诱发神经炎症反应，并通过宿主的免疫反应释放细胞因子，这些细胞因子可介导神经元与胶质细胞的交互作用，诱发胶质细胞和炎性因子的互相激活、β淀粉样斑块沉积，形成恶性循环，从而导致神经元丧失。

慢性牙周炎中的牙周致病菌如伴放线放线杆菌、牙龈卟啉单胞菌、中间普氏菌等都具有组织攻击性，这种性质使致病菌有能力赋予自身逃脱宿主防御系统并在宿主全身组织中繁殖的功能。

大量实验数据显示，阿尔茨海默症的发病与牙周病原菌血清抗体水平有关联。有报道称针对阿尔茨海默症患者进行血清P.g抗体水平检测发现，抗体水平越高，其认知功能损害（如言语回忆功能等）的几率也越高。基于以上结果，推断病毒参与了牙周病与阿尔茨海默症的相互关联，并与致病菌产生协同作用，然而，具体机制仍有待进一步研究。

间接途径

牙周致病菌在牙周的活动和宿主产生的免疫反应，可使牙周局部促炎因子和细胞因子水平迅速升高，大量细胞因子和促炎因子随循环进入全身各系统组织，加重了系统炎症病变。

与此同时，这些细胞因子及炎性介质通过血脑屏障进入脑组织，促进小胶质细胞激活，释放更多炎症因子，并形成「炎症网络」，引起神经元损伤和认知功能障碍。

总结

虽然阿尔茨海默症的发病机理复杂且目前尚未完全阐明，但阿尔茨海默症与牙周炎的发生发展有共同的地方，牙周炎可能激发认知功能损伤的独立危险因素。

此外，参与慢性牙周炎病程的很多细菌和炎症因子，可扩大脑组织的炎症，从而诱发或加速阿尔茨海默症病情进展。

一方面，阿尔茨海默症患者更容易发生牙周炎；另一方面，牙周炎患者较牙周健康者发生阿尔茨海默的风险更高，并且随着牙周炎症的加重患者认知能力的下降也会愈发严重。