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药理学部分复习资料

作者:admin发布时间:2017-11-10 16:02浏览:

第十四章 抗精神失常药

精神失常:是由多种原因引起的精神活动障碍的一类疾病,表现为情感、思维和行为异常

精神分裂症: 是以思维、情感、行为之间不协调,精神活动与现实脱离为特征的常见精神病。


中脑-边缘通路

中脑-皮质通路

黑质-纹状体通路

结节-漏斗通路


抗精神病药的药物分类。

抗精神病药

吩噻嗪类 氯丙嗪 *

硫杂蒽类 氯普噻吨

丁酰苯类 氟哌啶醇

其它类 五氟利多

抗躁狂药

碳酸锂 *

抗抑郁药

丙米嗪 *

抗焦急药

苯二氮 类 丁螺环酮

 

氯丙嗪的药理作用、作用机制和临床应用。
药理作用


① 中枢神经系统 阻断DA受体

n 抗精神病作用

n 镇吐:小剂量→阻断延髓CTZ

大剂量→直接抑制呕吐中枢

② 体温调节:下丘脑.与外界温度有关.

降低发热和正常体温.

③ 加强中枢抑制药的作用

④ 自主神经系统

n 阻断α受体

n 阻断M受体(阿托品样症状)

⑤ 内分泌系统:结节-漏斗通路

减少下丘脑催乳素抑制因子释放→催乳素↑→乳房增大及泌乳

临床应用


1. 精神分裂症

对急性患者效果显著,对慢性疗效差,不能根治,需长期用药甚至终生治疗。

2. 呕吐和顽固性呃逆

多种药物(强心苷、吗啡、四环素等)及各种疾病(尿毒症、恶性肿瘤)引起的呕吐。

对晕动症所致的呕吐无效,因由前庭刺激引起,可应用抗组胺药止呕。

3. 低温麻醉和人工冬眠

冬眠合剂:氯丙嗪 异丙嗪 哌替啶

不良反应

普通不良反应:中枢抑制、阿托品样作用、α-R阻断症状锥体外系反应: 药源性帕金森综合症、静坐不能、急性肌张力障碍、迟发性运动障碍过敏反应心血管系统:竖立性低血压其他:黄疸、肝功能障碍、白细胞↓

氯丙嗪阻断哪些受体?相应产生哪些作用及不良反应。

阻断的受体

作用 不良反应

中枢神经系统

阻断DA受体

抗精神病作用

镇吐

体温调节

加强中枢抑制药的作用


自主神经系统


阻断α受体

阻断M受体(阿托品样症状)

翻转肾上腺素的升压作用

内分泌系统


结节-漏斗多巴胺通路的D2样受体

减少下丘脑催乳素抑制因子释放

 

碳酸锂和米帕明的药理作用和作用机制。

药理作用

作用机制

碳酸锂

正常人:对精神运动几无影响

躁狂症者:能控制病人的躁狂表现

抑制脑内NA的释放,促进再摄取→突触间隙NA浓度 →抗躁狂

降低受体对儿茶酚胺的敏感性

米帕明(丙咪嗪)

抗抑郁(首选)


抑制脑内突触前膜对NA及(或)5-HT的再摄取 突触间隙NA、5-HT浓度↑ 突触传递功能↑ 抗抑郁(首选)


第十五章 治疗神经退行性疾病药物


1. 左旋多巴治疗帕金森病作用原理、特点及主要不良反应。


治疗帕金森病的特点

作用机制

临床应用:

主要不良反应

1. 起效慢

2. 对轻症及较年轻患者疗效较好

对重症及年老体弱者疗效差

3. 对肌肉僵直及运动困难疗效较好

对肌肉震颤疗效差

4. 对抗精神病药引起的帕金森综合症无效

 

L-dopa 进入脑内转变为DA,补充纹状体内DA不足,加强DA神经功能

左旋多巴可以穿过血-脑屏障进入中枢,而DA难以进入中枢。
1.治疗帕金森病

对各型病人均可用,轻、中度疗效好

不用于由吩噻嗪类药物引起的帕金森综合征

因为其阻断DA受体。

2.治疗肝昏迷

 

早期反应

1 胃肠道反应(DA刺激CTZ)

2 心血管反应 : 轻度直立性低血压

心律失常(作用于β受体)

长期反应

1 精神症状:焦虑、失眠、幻觉等

2 运动障碍(运动过多症)

3.“开-关”现象

 


左旋多巴的增效剂

n 卡比多巴(Carbidopa)

—— Dopa脱羧酶抑制剂 与左旋多巴合用,起协同作用,是增效剂

n 司来吉兰(Selegiline)

——挑选性MAO-B抑制剂


2.治疗帕金森病的药物分类及作用机制。

① 拟多巴胺类药

直接补充DA的前体物或抑制DA降解

如左旋多巴 卡比多巴 司来吉兰

② 抗胆碱药(中枢M受体阻断药)

通过对抗相对增高的胆碱能神经的活性而发挥治疗作用 如苯海索

 

第十七章 镇痛药(analgesics)

1.试述阿片受体的分布及其有关作用。

 

 

 

 

 

 

 

 

2.试述吗啡的药理作用、临床应用及主要不良反应。

药理作用


① 中枢作用

 

 

 

镇痛和镇定:强盛镇痛作用,对各种疼痛均有效,有欣快感!持续性钝痛﹥间断性锐痛有成瘾性

ⅱ呼吸抑制:作用强度与剂量平行!可降低呼吸中枢对血CO2的敏感性

ⅲ镇咳:中枢性镇咳作用

ⅳ缩瞳 针尖样瞳孔常作为诊断吗啡过量中毒的重要依据之一

ⅴ催吐


② 高兴平滑肌


胃肠道:激动胃肠道平滑肌和括约肌;抑制消化液(胆汁、胰液和肠液)分泌→便秘。

胆道:兴奋胆道Oddi括约肌→胆绞痛。胆绞痛和肾绞痛患者不宜单独用吗啡

其他:兴奋输尿管平滑肌→排尿困难;对抗催产素对子宫的兴奋作用→延长产程。

 


③ 心血管系统


扩张阻力血管和容量血管,产生直立性低血压。脑血管扩张、颅内压增高。


④ 免疫系统


对细胞免疫和体液免疫均有作用

临床应用

① 镇痛:可用于各种疼痛,特殊是其他镇痛药无效的疼痛,如骨折、晚期癌症及心肌梗死引起的剧痛等。

对内脏绞痛应与解痉药阿托品合用。

② 心源性哮喘

③止泻:用阿片酊/复方樟脑酊。

不良反应

① 副作用 治疗量可引起眩晕、恶心、呕吐、便秘、呼吸抑制、尿少、排尿困难、胆绞痛、直立性低血压等

② 耐受性、成瘾性、戒断症状!

③ 急性中毒与抢救

吗啡中毒特征!a针尖样瞳孔!

 

3.吗啡可以用于心源性哮喘的原因有哪些?

心源性哮喘:是指急性左心衰竭患者突发急性肺水肿,导致肺泡换气功能障碍,二氧化碳潴留刺激呼吸中枢,引起浅而快的呼吸。

原因:①扩张外周血管,降低外周阻力; ②消除焦虑情绪(镇定),减轻心负荷;③ 降低呼吸中枢对CO2敏感性而缓解呼吸困难。

左心衰竭病因:

左心衰竭(心肌收缩无力)→急性肺水肿→肺换气功能障碍→体内O2↓CO2↑→呼吸中枢↑→代偿性呼吸频率↑→呼吸困难、窒息感→左心衰竭

烦躁不安


第十八章 解热镇痛抗炎药

解热镇痛抗炎药:一类具有解热镇痛、其中大多数具有抗炎、抗风湿作用的药物。又称为非甾体抗炎药

NSAIDs
1、阿司匹林的药理作用、作用机制、、临床应用及主要不良反应。

作用和应用

① 解热作用 抑制了下丘脑COX,阻断PGE合成,使体温调节中枢的体温定点恢复正常

可降低发热者的体温,使病人的体温恢复正常。而对正常人的体温则没有影响。

② 镇痛、

镇痛作用特点

中等强度的镇痛作用,无成瘾性 。主要作用部位是在外周。

? 适用于中等程度的疼痛如牙痛、头痛、肌肉痛等慢性钝痛

? 无效:创伤引起的剧痛,内脏平滑肌绞痛

? 无欣快现象,无呼吸抑制作用

? 长期使用一般不产生耐受性和依靠性

③ 抗炎、

具有消炎、抗风湿作用,对控制风湿性和类风湿性关节炎的症状有肯定的疗效。

④ 抗风湿

⑤ 抑制血小板聚集

⑥ 其它作用:老年性痴呆;先兆


作用机制和作用特点:

1、TXA2和PGI2是生理性对抗物,TXA2/ PGI2平衡失调,可导致血栓的形成。

2、前列环素(PGI2),强大的全身血管扩张剂,也是最强的血小板聚集抑制剂,血管壁可生成PGI2。

3、阿司匹林小剂量(人:30-50mg/天)抑制血小板中的环氧酶,使TXA2的合成减少,但对PGI2的生成无影响。大剂量阿司匹林(100-200mg/kg)则抑制血管壁上的环氧酶, 使PGI2的生成减少,这样反而又可促进血栓的形成。阿司匹林用于抗血栓时,用量不宜过大。


不良反应:

① 胃肠道反应

②水杨酸反应

③凝血障碍

④过敏反应

⑤阿司匹林哮喘

⑥ 瑞氏综合征


l 2、为什么小剂量阿司匹林能降低心肌梗死的病死率?

阿司匹林小剂量(人:30-50mg/天)抑制血小板中的环氧酶,使TXA2的合成减少,但对PGI2的生成无影响。大剂量阿司匹林(100-200mg/kg)则抑制血管壁上的环氧酶,使PGI2的生成减少,这样反而又可促进血栓的形成。阿司匹林用于抗血栓时,用量不宜过大。


1.在解热镇痛抗炎药中,对COX抑制作用最强的是 E.吲哚美辛

A.阿司匹林 B.保泰松 C.非那西丁D.吡罗昔康 E.吲哚美辛

2.有关扑热息痛的叙述,错误的是D.长期应用可产生依赖性

A.有较强的解热镇痛作用B.抗炎抗风湿作用较弱

C.主要用于感冒发热D.长期应用可产生依赖性

E.不良反应少,但能造成肝脏破坏