双嘧达莫片的药代动力学是什么？

双嘧达莫片具有抗血栓形成作用。双嘧达莫抑制血小板聚集，高浓度(50μg/ml)可抑制血小板释放。那么，双嘧达莫片的药代动力学是什么？

本品具有的作用机制可能为1.抑制血小板、上皮细胞和红细胞摄取腺苷，治疗浓度(0.5～1.9μg/dl)时该抑制作用成剂量依赖性。局部腺苷浓度增高，作用于血小板的A2受体，刺激腺苷酸环化酶，使血小板内环磷酸腺苷(cAMP)增多。通过这一途径，血小板活化因子(PAF)、胶原和二磷酸腺苷(ADP)等刺激引起的血小板聚集受到抑制。2.抑制各种组织中的磷酸二酯酶(PDE)。治疗浓度抑制环磷酸鸟苷磷酸二酸酶(cGMP-PDE)，对cAMP-PDE的抑制作用弱，因而强化内皮舒张因子(EDRF)引起的cGMP浓度增高。3.抑制血栓烷素A2(TXA2)形成，TXA2是血小板活性的强力激动剂。

药代动力学为：口服吸收迅速，平均达峰浓度时间约75分钟，血浆半衰期为2～3小时。与血浆蛋白结合率高。在肝内代谢，与葡萄糖醛酸结合，从胆汁排泌。