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培哚普利片的药理毒理是什么?

作者:中华医学网发布时间:2024-01-10 07:20浏览:

培哚普利片的主要成分是培哚普利叔丁胺盐,用于高血压与充血性心力衰竭。那么,培哚普利片的药理毒理是什么?

培哚普利片的主要成分是培哚普利叔丁胺盐。培哚普利星一种血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)。血管紧张素转换酶可将血管紧张素转化为血管紧张素‖。血管紧张素‖具有明显的缩血管作用,并可刺激肾上腺皮质分泌醛固酮。培哚普利可导致:

1醛固酮分泌减少;

2由于缺少醛固酮的副反馈,肾素活性增高;

3长期服用,总外围动脉阻力降低,且优先作用于肌肉和肾脏血流,不伴有钠和液体潴留或反射性心动过速。与所有的转化酶抑制剂相同,培哚普利抑制强烈肽类血管扩张物质-缓激肽降解为无活性的肽类。对于低肾素水平或正常肾素水平的患者,培哚普利均能降低血压。培哚普利以其活性成分培哚普利拉发生作用,其他代谢产物无活性。抗高血压作用的特点:培哚普利可用于治疗各种程度的高血压:轻度,中度,或重度。降低卧位和立位的收缩压和舒张压。服用单一剂量后,4-6小时出现最大降压作用,而且持续24小时以上。24小时后残留的转换酶抑制作用仍然很高(接近80%)。对于有效的患者,治疗1个月后血压可恢复正常化,而且不产生耐药性。停止治疗后,不引起血压反跳。培哚普利有血管扩张作用。恢复大动脉弹性并降低左室肥厚。必要时与噻嗪类利尿剂合用可产生协同作用。转换酶抑制剂与噻嗪类利尿剂合用可以减少单独服用利尿剂引起的低血钾的危险性。治疗心力衰竭:三顶对慢性心衰的研究显示,和其他同类药物比较,培哚普利降低血压更为缓和,极少发生突然性血压下降。心衰的血流动力学作用机制。培哚普利降低心脏负荷:

1可能通过改变前列腺素的代谢,扩张静脉,降低前负荷;

2降低总外周血管阻力,降低后负荷。对心衰病人的研究显示:

1降低左室和右室的充盈压;

2降降低总外围血管阻力;

3增加心输出量和提高心脏指数;

4增加局部肌肉血流;

5提高运动耐力。