心力衰竭(心功能不全)

概述（Introduction）

1.心功能不全（heart insufficiency）

在致病因素作用下，心功能必将受到不同程度的影响，即为“心功能不全”。包括病情由轻到重的全过程。在疾病的早期，机体能够通过心脏本身的代偿机制以及心外的代偿措施，可使机体的生命活动处于相对恒定状态，患者无明显的临床症状和体征，此为心功能不全的代偿阶段。心力衰竭一般是指心功能不全的晚期，属于失代偿阶段，患者已经表现有明显的心力衰竭症状和体征。

2.心力衰竭（heart failure）　

心力衰竭是指在多种致病因素作用下，心脏泵功能发生异常变化，导致心输出量绝对减少或相对不足，以致不能满足机体组织细胞代谢需要，患者有明显的临床症状和体征的病理过程。

3.心肌衰竭（myocardial failure)

指原发性心肌肌原纤维功能障碍所导致的心力衰竭。例如急性心肌梗塞时，部分心肌坏死致使心肌的有效收缩蛋白含量减少，引起心肌收缩力原发性降低，此时心泵功能障碍是原发的。因此心肌衰竭属于心力衰竭。这与部分高血压患者后期出现的心力衰竭不同。高血压时心脏往往由于后负荷长期增加先发生肥大代偿，最后转向失代偿的心力衰竭，此时泵功能衰竭是继发的。

4.充血性心力衰竭（congestive heart failure)

当心力衰竭呈慢性经过时，往往伴有血容量和组织间液增多，并出现静脉淤血和水肿，称为充血性心力衰竭。
从本质上讲，心功能不全和心力衰竭是一致的，仅仅是在病变的程度上有所区别，故而在实际工作中二者往往是通用的。

第一节 心力衰竭的病因、诱因与分类(Etiology、predisposing cause and clssification)

一、心力衰竭的病因（Etiology of heart failure）

心力衰竭的关键环节是心输出量的绝对减少或相对不足，而心输出量的多少与心肌收缩性的强弱、前负荷和后负荷的高低以及心率的快慢密切相关。因此，凡是到能够减弱心肌收缩性、使心脏负荷过度和引起心率显著加快的因素都可能导致心力衰竭的发生。

（一）原发性心肌舒缩功能障碍（Primary myocardial dysfunction）

1.原发性弥漫性心肌病变 如病毒性心肌炎、心肌病、心肌梗塞等，由于心肌结构的完整性遭到破坏，损害了心肌收缩的物质基础故心肌的收缩性减弱。此时是否出现心力衰竭，关键取决于心肌病变的程度、速度和范围。若病变轻、范围小或发展缓慢时，通过机体的代偿，病人可长期处于心功能不全的代偿阶段；若病变重、范围广、发展迅速，可导致急性心力衰竭。

2.能量代谢障碍　 心脏要保持其正常的泵功能，必须有充足的ATP供应。ATP主要依赖于底物的有氧氧化。当冠状动脉粥样硬化、重度贫血以及心肌肥大时，心肌因长期供血绝对减少或相对不足而缺氧，心肌能量生成障碍，从而导致心肌收缩性逐渐减弱，以致最后引起心力衰竭。维生素B1是丙酮酸脱羧酶的辅酶，当体内含量不足时，ATP生成减少。此外，如果同时伴有能量利用障碍，则更易发生心力衰竭。

常见的心力衰竭的基本病因

心肌舒缩功能障碍 心脏负荷过度 心肌损伤 能量代谢障碍 前负荷过度 后负荷过度 心肌炎 心肌病 克山病（详见心肌病） 心肌中毒 心肌梗塞 心肌纤维化 生成障碍 利用障碍 脑血管扩张和神经功能抑制：头痛、精神错乱、昏迷、动脉瓣膜关闭不全 动-静脉瘘 室间隔缺损 甲亢 慢性贫血 高血压 动脉瓣膜狭窄 肺动脉高压 肺栓塞 肺源性心脏病 VitB1缺乏 缺血 缺氧 肌球蛋白头部ATP酶活性降低

（二）心脏负荷过度（Overload of heart）

心脏负荷分压力负荷和容量负荷。

1.压力负荷过度 压力负荷(pressure load)又称后负荷(afterload)， 指收缩期心室壁产生的张力，即心脏收缩时所承受的后方阻力负荷。左心压力负荷过度时，主动脉压一般增高，临床见于高血压、主动脉缩窄、主动脉瓣狭窄等；右心压力负荷过度时，肺动脉压往往升高，临床见于肺动脉高压、肺动脉狭窄等。压力负荷过度的心脏，往往要经历代偿肥大阶段，最后转向心力衰竭。

2.容量负荷过度 容量负荷(volume load)又称前负荷(preload)，指心脏收缩前所承受的负荷，相当于心腔舒张末期容积。　一般以心室舒张末期压力的大小衡量心室容量负荷的高低。容量负荷的大小，决定心肌纤维收缩的初长度(当肌节初长度等于2.2um时心肌收缩力达最大)。容量负荷过度，临床可见于二尖瓣或主动脉瓣关闭不全时引起的左心室容量负荷过度；三尖瓣或肺动脉瓣关闭不全时引起的右心室容量负荷过度。通常，心脏对容量负荷过度较对压力负荷过度的适应代偿能力大，故发生心力衰竭的时间较晚。

二、诱因（Predisposing cause）

实际上，许多慢性心功能不全的患者通过机体的多种代偿措施，心功能维持在相对正常状态而不表现出明显的心力衰竭症状和体征。通常在某些因素作用下，心脏负荷加重，而发生心力衰竭。这些因素能够增强基本病因的作用，促进心力衰竭的发生，即称为诱因(predisposing cause)。

（一）感染 感染，特别是全身感染，可通过多种途径加重心脏负荷，易诱发心力衰竭。主要机制为：①发热时，代谢增加，加重心脏负荷；②心率加快，既加剧心肌耗氧，又通过缩短舒张期降低冠脉血液灌流量而减少心肌供血供氧；③内毒素直接损伤心肌细胞；④若发生肺部感染，则进一步减少心肌供氧。

（二）酸碱平衡及电解质代谢紊乱 酸中毒和高钾血症可直接或间接影响心肌舒缩功能，同时造成心律失常，诱发心力衰竭的发生。

（三）心律失常 心房纤颤、室性心动过速、室性纤颤等快速型心律失常也是心力衰竭的常见诱因。其诱发心力衰竭的机制主要为：①房室协调性紊乱，导致心室充盈不足，射血功能障碍；②舒张期缩短，冠脉血流不足，心肌缺血缺氧；③心率加快，耗氧量增加，加剧缺氧。心律失常既可以是心力衰竭的基本病因，也可使心功能不全患者从代偿期转向失代偿，发生心力衰竭。

（四）妊娠与分娩 孕妇在妊娠期血容量可增加20%以上，加之此时心率加快、心输出量增多，致使心脏负荷加重；分娩时，精神紧张等因素兴奋交感-肾上腺髓质系统，除增加静脉回流血量、加剧心脏前负荷，尚可通过收缩外周阻力血管、加剧心脏的后负荷，加之心率加快导致耗氧增多及冠脉血流不足，从而引发心力衰竭。

(五) 其他 过度劳累、情绪激动、输液输血过多过快、贫血、洋地黄中毒等均可诱发心力衰竭

三、分类（Classification)

（一）根据心力衰竭的发病部位分（Classification in terms of location）

1. 左心衰竭

左心衰竭常见于常见于高血压、冠心病、心肌病、二尖瓣关闭不全等。主要是由于左心室受损或负荷过度导致搏出功能障碍，心输出量降低，造成肺循环淤血甚至肺水肿。

2. 右心衰竭

常见于肺动脉高压、肺心病、二尖瓣狭窄、慢性阻塞性肺疾患等，并常继发于左心衰竭。主要是右心室搏出功能障碍，心输出量降低，故导致体循环淤血和静脉压升高，并常伴有下肢水肿甚至全身性水肿。

3. 全心衰竭

风湿性心脏病、重度贫血等疾病发生时，常同时累及左右心而引起全心衰竭。但全心衰竭也可继发于一侧心力衰竭。如左心衰竭时，肺静脉压增高，右心后负荷因肺动脉压的继发性增高而增大，故发生右心衰竭；右心衰竭时，肺循环的血流量减少，以致左心不能充盈、冠脉血流减少、左心受损，发生左心衰竭。

（二）根据心力衰竭的发生速度分(Classification in terms of velocity)

1.急性心力衰竭

常见于急性大面积心肌梗塞、严重心肌炎等。特点为发病急，发展迅速，机体代偿常来不及动员，因心输出量在短时间内急剧减少，故动脉血压进行性降低，常可导致心源性休克。

2.慢性心力衰竭

常见于高血压病、心脏瓣膜病、肺动脉高压等。特点为发病缓慢，病程较长，临床常见。临床常表现为充血性心力衰竭。

（三）根据心输出量的高低分（Classification in terms of cardiac output）

1.低心输出量性心力衰竭

常见于冠心病、高血压病、心肌病、心脏瓣膜病等。此种病人的心输出量绝对减少，在基础状态下明显低于正常水平。

2.高心输出量性心力衰竭

继发于代谢增高或心脏后负荷降低的疾病，如甲状腺机能亢进、严重贫血、维生素B1缺乏和动静脉瘘等。高心输出量性心力衰竭虽然其心输出量可稍高于正常水平，但比心力衰竭发生前有所降低，对于病人本身而言其心输出量是相对减少。在这种情况下，心脏长期处于高输出量状态，心脏作功增强使心肌能量供应相对不足，导致心泵功能降低，心输出量下降。此时，由于组织需氧量增高，因此心输出量相对不足。

（四）根据心力衰竭的严重程度分（classification in terms of seriousness）

1.轻度心力衰竭： 代偿完全，一般无明显的心力衰竭症状、体征，心功能一级或二级。

2.中度心力衰竭： 体力活动时，心力衰竭的症状、体征明显，休息后好转，心功能三级。

3.重度心力衰竭： 完全失代偿，患者在静息状态下既表现出明显的心力衰竭症状和体征，心功能四级。

第二节 心力衰竭时机体的代偿(Compensation of the body)

代偿反应是机体在心力衰竭发生时防止心输出量进一步减少的必要措施，且代偿反应的强度与心力衰竭是否发生、发生速度以及严重程度密切相关。从心功能不全的早期代偿到晚期的心力衰竭，是机体从完全代偿、不完全代偿到失代偿的连续的动态发展过程。就急性心力衰竭患者而言，由于机体的代偿反应不能及时动员，患者常在短时间内即可表现出严重的心力衰竭状态。反之，慢性心力衰竭发生时，机体可通过心脏代偿和心外代偿使这个过程的持续时间长达数年甚至更久，以致患者在相当长的时间内维持相对正常的生命活动。这表明，通过代偿，心输出量尚可满足机体的代谢需要，患者未表现出心力衰竭的表征，此为完全代偿（complete compensation）；若心输出量仅能满足机体在静息状态下的代谢需要，患者有轻度的心力衰竭表现，称为不完全代偿（incomplete compensation）；严重时，心输出量甚至不能满足机体在静息状态下的代谢需要，患者有明显的心力衰竭症状和体证，此为失代偿（decompensation），是心功能不全的最后阶段。

一、心脏的代偿方式 （Heart compensation ）

心脏本身的代偿方式包括功能代偿（心率加快、心脏紧张源性扩张）以及结构代偿（心肌肥大），功能代偿可以在短时间内被迅速动员，而结构代偿则是心脏长期负荷过度时的主要代偿方式。

（一）功能代偿 包括：包括心率加快和心肌紧张源性扩张。

心脏的功能代偿

形式 心率加快 紧张源性扩张 机制 1、压力感受器效应：心输出量减少导致动脉血压下降，主动脉弓和颈动脉窦压力的压力感受器传入冲动减少，致使心脏迷走神经紧张性减弱，交感神经紧张性增强 2、容量感受器效应：心力衰竭时，心室舒张末期容积因心输出量减少而增大，心房淤血，刺激容量感受器，引起交感神经兴奋 3、化学感受器效应：缺氧刺激，反射性加快心率 Frank-Starling定律，即在一定范围内，心肌收缩力与心肌纤维初长度成正比。 1、当心功能不全时，心输出量降低，心室射血少，导致心室舒张末期容积增加； 2、心力衰竭时，钠水潴留致使心室的前负荷增加，导致心肌纤维初长度增大（肌节长度不超过2.2μm），故心肌收缩力增强，心输出量增加。 注：心肌肌节的初长度等于2.2μm时收缩力最大。 意义 1、动员迅速，见效快迅速，贯穿始终； 2、一定程度的心率加快可以增加心输出量； 3、提高舒张压，增加冠脉的血液灌流。 1、起动迅速； 2、防止心室舒张末期压力和容积发生过久和过度的改变。 缺点 代偿作用局限。当心率过快时（如超过150～160次/分），因增加心肌耗氧、缩短心脏舒张期，致使心脏充盈不足、冠脉血流量减少。心率越快，对机体的不利影响越明显。 代偿能力有限。当前负荷过大，舒张末期容积或压力过高，使肌节长度大于2.2μm时，反而可诱发和加重心力衰竭。

紧张源性扩张是指伴有心肌收缩力增强的心脏扩张，是心脏对急性血液动力学变化的一种重要代偿方式。如果仅有心脏扩张并不伴有收缩力增强，则称为肌源性扩张，表明心脏已丧失代偿功能。

（二） 结构代偿

结构代偿表现为心肌肥大，分为向心性肥大（concentic hypertrophy）和离心性肥大（eccentic hypertrophy）。心肌肥大（myocardial hypertrophy）主要是心肌细胞体积增大的结果，即直径增宽，长度增加，导致整个心脏重量增加。心肌细胞一般不增生。

心肌肥大

表现形态 向心性肥大 离心性肥大 主要机制 如高血压时，心室受到过度的压力负荷作用时，收缩期室壁张力增加，使心肌肌节并联性增生，导致心肌纤维增粗，室壁增厚，形成向心性肥大。 如果动脉瓣膜关闭不全，使得心脏长期受到过度的容量负荷作用，舒张期室壁张力增加，导致心肌肌节串联性增生，心肌纤维长度增加，心腔扩大，形成离心性肥大。 意义 1、作用缓慢、持久，是心脏负荷长期过度时的一种重要的慢性代偿机制； 2、心肌总收缩力增强，有利于维持心输出量。虽然单位重量肥大心肌的收缩力减弱，但由于整个心脏的重量增加，故收缩力增强； 3、向心性肥大的代偿能力强于离心性肥大，但二者均可增加心脏作功和心输出量，使心功能在相当长的时间内处于稳定状态，不发生心力衰竭。 缺点 代偿作用局限：肥大心肌的生长具有不平衡性，因此当心肌过度肥大超过某种限度时，则发生由代偿向衰竭的转化。

二、心脏以外的代偿方式节(Nonmyocardial compensation）

心脏以外的代偿调节是由于心功能不全所致的低动力性缺氧引发的一系列继发性代偿变化，包括呼吸、血液、神经-体液系统的代偿以及组织摄氧和利用氧的能力加强等。

（一）血容量增加（Blood volume increase）

慢性心功能不全时，血容量增加是其主要代偿方式之一。由肾小球滤过率降低和肾小管重吸收增加引发的钠水潴留所致。

1.肾小球滤过率降低

肾小球滤过率降低是肾血流量减少的结果，机制为：①心力衰竭时，心输出量降低、动脉血压下降可直接导致肾小球滤过率降低；②动脉血压下降兴奋交感-肾上腺髓质系统，肾动脉收缩、肾血流减少，滤过率进一步降低；③交感神经兴奋和肾血流减少通过刺激近球细胞激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统（renin-angiotensin-aldosterone），血管紧张素Ⅱ强烈收缩肾动脉；④肾缺血导致肾脏合成的扩血管物质PGE2减少。

2.肾小管重吸收钠水增加

机制为：

1、肾血流重新分布：在交感神经兴奋及血管紧张素Ⅱ增多时，大量血液从皮质流向髓质；

2、肾小球滤过分数（filtration fraction，FF=肾小球滤过率 /肾血流量）增加：交感神经兴奋时，肾小球滤过率因出球小动脉收缩明显而相对增大，肾小管周围的毛细血管内胶体渗透压升高，流体静压下降，故钠水重吸收增加；

3、促进钠水重吸收的激素增多：醛固酮释放增加，抗利尿激素可因肝清除不足而作用增强；

4、利钠激素（心房肽）和PGE2等抑制钠水重吸收的物质减少。

通过上述机制增加血容量，有利于提高心输出量和维持动脉血压，但钠水潴留也可能存在潜在的危险。

（二）血流重分布（Redistribution of blood）

心功能不全时，交感-肾上腺髓质系统兴奋可导致血流重新分布，其中肾血管收缩明显，血流量显著减少，其次是皮肤和肝，心脑血管不收缩，有利于保障心、脑等重要器官的的供血。

（三）红细胞增多（Increase of red blood cells）

心功能不全时，体循环淤血和血流速度减慢可引起循环性缺氧；肺淤血、水肿又可引起乏氧性缺氧，缺氧刺激肾小球旁器合成、分泌促红细胞生成素增加，促进骨髓造血功能，使红细胞数和血红蛋白含量增加，血液的携氧能力增强有利于改善周围组织的供氧。但红细胞过多，可增大血液黏滞性，加重心脏负荷。

（四）组织细胞摄氧、用氧能力增强（Increased uptake and use of oxygen）

组织摄氧的能力增加与心功能不全的程度成正相关，心功能愈差时动静脉氧差也愈大，说明组织从单位血流中摄取的氧增多。与此同时，细胞线粒体中呼吸链酶的活性增强，而且线粒体的数量也增多，所以组织利用氧的能力也增强。

第三节 心力衰竭的发病机制(Mechanisms of heart failure)

心力衰竭发病的中心环节，主要是收缩性减弱，但也可见于舒张功能障碍，或者二者兼而有之。

心肌收缩性减弱

一、心肌结构破坏（Destruction of myocardial structure）

心肌结构正常与否直接决定着心肌收缩性的强弱。当严重的心肌缺血缺氧、心肌炎、感染、中毒以及心肌病等等作用时，造成心肌纤维变性、坏死、纤维化，使心肌收缩蛋白大量破坏时，必然引起心肌的收缩性减弱而发生心力衰竭。心肌收缩蛋白减少的程度与心肌收缩性的降低程度成正相关。

二、能量代谢障碍(Metabolic disorder of energy）

心肌的收缩活动是主动耗能过程，Ca²⁺的转运和肌丝滑行等都需要能量。因此，心肌能量代谢的任何环节发生障碍，均可导致心肌收缩性减弱。

（一）能量生成障碍

1、心肌供血供氧绝对不足：当患者发生冠状动脉粥样硬化硬化、休克、重度贫血时，均可因供血或供氧减少，导致心肌能量生成不足；

2、当ATP不足时，造成胞膜、肌浆网对钙离子的转运以及钙离子分布异常，影响心肌收缩；

3、ATP缺乏，收缩蛋白和调节蛋白均难以更新，直接影响心肌收缩；

4、ATP缺乏，肌球蛋白头部的ATP酶便水解无源，肌丝滑行障碍，心肌收缩性减弱；

5、心肌供血供氧相对不足　当心肌过度肥大时，因毛细血管的增长滞后于心肌细胞体积的增加，氧的弥散间距增大，导致心肌缺氧；

6、生物氧化过程障碍　当膳食中缺乏维生素B1时，造成α-酮戊二酸、丙酮酸堆积、氧化障碍，ATP生成不足而发生脚气病性心脏病；

7、细胞内外离子分布异常：ATP缺乏，Na+-K+泵效率下降，大量钠离子进入细胞不能充分外移，并通过Na+-Ca2+交换导致心肌细胞内钙超载（calcium overload），造成收缩性减弱、能量生成同时发生。

（二）能量利用障碍

心肌收缩利用能量的过程，就是通过肌球蛋白头部ATP酶水解，将化学能转变为机械能的过程。因此，即使ATP含量正常，但如果肌球蛋白ATP酶的活性降低，也无法保障肌丝正常滑行。临床常见于心脏长期负荷过度而引起心肌过度肥大。

三、心肌兴奋-收缩耦联障碍（Disorder of excitation-contraction coupling）

心肌兴奋、收缩耦联的过程即是心肌细胞的电活动转变为机械活动的过程，Ca²⁺起着至关重要的中介作用。因此任何影响Ca²⁺转运、分布、结合的因素均可引发心肌兴奋-收缩耦联障碍。

（一）肌浆网摄取和释放Ca²⁺障碍

1.心肌复极化时，心肌肌浆网的Ca²⁺-ATP酶被激活，使胞质内Ca²⁺逆着浓度差被摄取到肌浆网贮存；心肌兴奋除极化时，肌浆网向胞质释放Ca²⁺。在心力衰竭和肥大心肌中，肌浆网Ca²⁺-ATP酶的活性降低，致使在复极化时，肌浆网摄取和贮存Ca²⁺量均减少，故心肌兴奋时，肌浆网向胞浆中释放的Ca²⁺减少。

2.在肌浆网释放Ca²⁺减少的同时，线粒体摄取Ca²⁺增多，但线粒体在心肌兴奋时向胞浆中释放的Ca²⁺量却很少，而且速度却十分缓慢。这种Ca²⁺在细胞内的异常分布，不仅进一步降低胞质内Ca²⁺浓度，而且使线粒体内的生物氧化过程发生障碍，导致能量生成不足。

（二）酸中毒和高钾血症

心力衰竭时机体缺氧，可使细胞外液的H⁺和K⁺浓度升高，从而影响Ca²⁺转运。其机制可能是：

1.酸中毒时H+取代Ca2+竞争性地和肌钙蛋白上的TnC结合, 且H+与TnC的亲和力远较Ca2+的亲和力大，使Ca2+和TnC结合减少，导致兴奋-收缩偶联障碍；

2.细胞内酸中毒时，肌浆网和Ca2+结合牢固，使肌浆网对Ca2+的释放缓慢，结果在心肌兴奋时，胞浆中的Ca2+不能迅速升高，从而使兴奋-收缩偶联障碍；

3.细胞外液的高H+和高K+与Ca2+在心肌细胞膜上有竞争结合作用，抑制除极化时Ca2+的内流减少，使心肌胞质内Ca2+浓度降低。

（三） 心肌内去甲肾上腺素的含量减少、作用减弱

去甲肾上腺素作用于心肌细胞膜上的β受体，通过激活腺苷酸环化酶，使心肌细胞内的ATP转变为cAMP，cAMP一方面能促进Ca²⁺内流，同时使肌浆网摄取和释放Ca²⁺速度增高，因此去甲肾上腺素具有加强心肌兴奋－收缩偶联的作用。心力衰竭时虽然血中的儿茶酚胺增高，但心肌中的去甲肾上腺素含量却减少，而且作用减弱。这是由于：

①去甲肾上腺素合成减少　肥大心肌中酪氨酸羟化酶活性降低，使去甲肾上腺素合成绝对减少；另外，心肌肥大时，心脏重量的增加超过了支配心脏的交感神经元轴突的生长，使交感神经末梢分布密度降低，去甲肾上腺素合成相对减少；

②去甲肾上腺素消耗增加　心力衰竭时心输出量减少，使交感神经活动加强，故交感神经末梢包括心肌交感神经末梢释放去甲肾上腺素增加；

③心肌细胞膜上的β受体反应性降低　严重心力衰竭时，心肌细胞膜上的β受体数量减少或敏感性降低，使cAMP产生不足，结果Ca2+内流和肌浆网摄取、释放Ca2+减少，导致心肌兴奋－收缩偶联障碍。

四、病理性心肌肥大向衰竭的转化(Mechanisms of hypertrophy converting to failure)

心肌肥大的代偿作用有效、持久，但也有一定的局限性。如果心肌负荷持续过度作用，则心功能将由代偿阶段转化为失代偿，最后发生心力衰竭。代偿性心肌肥大是一种不平衡的生长方式，这是心功能转向衰竭的基础。这种生长的不平衡性在器官、组织、细胞和分子水平上都有其特征性表现。

（一）器官水平上，心肌内去甲肾上腺素的含量减少、作用减弱

1.心脏重量的增长超过了支配心脏的交感神经元轴突的生长，使单位重量肥大心肌内交感神经分布密度显著降低。而且肥大心肌中儿茶酚胺合成减少而消耗增多，因此心肌内去甲肾上腺素含量明显减少；

2.肥大心肌细胞膜上的β受体反应性降低，促进心肌兴奋－收缩偶联发生障碍，导致心肌收缩性减弱。

（二）组织水平上，冠脉微循环障碍　

1.肥大心肌内毛细血管的生长明显落后于心肌细胞体积的增长，所以单位重量肥大心肌的毛细血管数目减少，氧的弥散间距增大，使心肌供血不足；

2.某些病理情况下（如高血压病），因阻力性小血管收缩，口径变小，使微循环灌流减少，导致心肌缺氧，能量生成不足，心肌收缩性减弱。

（三）细胞水平上，心肌细胞表面积相对减少，线粒体数目和功能相对不足

1、肥大心肌细胞体积和重量的增加大于其表面积的增加，即细胞表面积相对减少，这使细胞质膜上的钙泵、Na+-Ca2+交换、β受体等的数目相对减少，因此，细胞膜对离子的转运能力减弱，包括Ca2+内流相对不足，从而使心肌的收缩性降低；

2、肥大心肌线粒体数目及膜表面积不能随心肌细胞体积成比例增加，使生物氧化功能减弱，ATP生成不足。

（四）分子水平上，肌球蛋白ATP酶和肌浆网Ca²⁺-ATP酶活性降低

1、肥大心肌细胞肌球蛋白分子头部和尾部的比值降低。头部比重减少，使其上的ATP酶活性相对降低。此外，ATP酶受Ca2+的激活，心力衰竭时心肌细胞内Ca2+减少，激活ATP酶的作用减弱，使心肌能量利用障碍；

2、肥大心肌中肌浆网Ca2+-ATP酶活性降低，使肌浆网摄取和释放Ca2+减少，导致兴奋－收缩偶联障碍。

心肌舒张功能障碍

心输出量不仅取决于心肌的收缩性，还受心室舒张功能的影响，如果心室舒张功能障碍，心室则得不到足够血液充盈，心输出量必然下降而发生心力衰竭。发生机制可能与下列因素有关：

一、Ca²⁺复位延缓

在心肌缺血缺氧时，由于心肌能量生成减少，使肌浆网和心肌细胞膜上的Ca²⁺泵功能降低，心肌复极化时胞浆内的Ca²⁺浓度不能迅速恢复至“舒张阈值”，即Ca²⁺复位延缓，Ca²⁺与肌钙蛋白仍处于结合状态，心肌不能充分舒张。

二、肌球－肌动蛋白复合体解离障碍

正常的心肌舒张过程需要肌球－肌动蛋白复合体解离，这是一主动耗能过程，必须有ATP将ADP－肌球－肌动蛋白复合体中的ADP置换下来，才能解离为肌球蛋白－ATP和肌动蛋白。因此，任何原因造成的心肌能量缺乏，均可导致心肌舒张功能障碍而引发心力衰竭。

三、心室舒张势能减少

心室舒张势能来自心室的收缩，心室收缩末期由于心室几何结构的改变可产生一种促使心室复位的舒张势能。心室收缩越好这种势能越大，就越有利于心室舒张。因此，凡能使心肌收缩性减弱的病因也可通过减小心室舒张势能而影响心室的舒张。

四、心室顺应性降低

心室顺应性是指心室在单位压力变化下所产生的容积改变。心肌肥大引起的心室增厚、心肌炎、纤维化及心包填塞都可使心室顺应性降低，心室扩张充盈受限，导致心输出量减少。

心脏各部舒缩活动的不协调性

正常心脏各部如左－右心之间、房－室之间、心室本身各区域的舒缩活动处于高度协调的工作状态。各种类型的心律失常可破坏心脏各部舒缩活动的协调性，引起心泵功能紊乱，致使心输出量下降而发生心力衰竭。

第四节 心力衰竭时机体的功能与代谢变化(Functional and metabolic changes of heart failure)

心力衰竭时，由于心脏泵功能降低，不能将回心血液完全排出，导致心输出量减少，使动脉系统血液充盈不足，静脉系统血液淤滞,结果引起各器官组织血液灌流不足，发生缺氧、淤血和水肿，于是机体出现一系列的机能、代谢变化。患者明显的临床症状和体征均由心输出量不足、肺循环淤血和体循环淤血所致。

一、心血管系统的功能变化（Changes in cardiovascular functions）

（一）心功能变化（changes in heart functions）

心功能降低是心力衰竭时最根本的变化。

主要心功能评价指标的变化

名称 英 文 定 义 意义 心力贮备 cardiac reserve 心输出量随机体代谢需要而增长的能力 心功能降低时最早发生降低的指标 心输出量 cardiac output,CO 每搏心输出量（心脏收缩一次一侧心室的的射血量） 每分心输出量（心室每分钟射出的血液量） 1、是反映心泵功能的综合指标 2、在低输出量性心力衰竭时两者均降低 心脏指数 cardiac index,CI 是指单位体表面积的每分心输出量 1、CI降低 2、大于正常。见于少数高心输出量性心力衰竭患者，但因组织代谢率高、血流加快等，CI仍相对不足 射血分数 ejection fraction EF 是指每搏输出量与心室舒张末期容积之比值 1、是反映心室收缩功能的常用指标。 2、心力衰竭时，因每搏心输出量减少，结果心室舒张末期容积增大，导致EF降低。 肺动脉楔压 pulmonary artery wedge pressure PAWP 它是用一根漂浮导管通过右心房、右心室、肺动脉最后进入肺小动脉末端测出的压力 反映左心功能，PAWP在左心衰竭时明显升高 中心静脉压 central venous pressure CVP 是指右心房和腔静脉内的压力 CVP反映右心功能，在右心衰竭或输液过多过快超过心脏容量负荷最大限度时升高

（二）动脉血压的变化（changes in arterial blood pressure）

心力衰竭发病的速度不同，动脉血压变化表现的形式也不一样。当急性心肌梗塞等原因引起急性心力衰竭时，由于心输出量原发性急剧减少，动脉血压在早期即可进行性降低，严重者导致心源性休克。当心力衰竭呈慢性经过时，往往伴有血容量和组织间液增多，并且机体可通过窦弓反射使外周小动脉收缩和心率加快等代偿措施，将动脉血压维持于基本正常水平。其积极意义是有利于保证心、脑等重要器官的血液供应，但同时也有加重心脏前后负荷和耗氧量的弊端，显然后者对机体是不利的。

（三）淤血、静脉压升高和水肿（blood stagnancy，rise in venous pressure and edema）

1.淤血

心力衰竭时，淤血发生的机制为：①钠水潴留，导致血容量增加；②心输出量减少，心脏收缩时射血不充分，心室内余血量增加，致使心室舒张末期容积增大和心室舒张末期压力增高，心房压力相继增高，导致静脉血难以回流。左心衰竭时，肺循环淤血，甚者可发生肺水肿。

2.静脉压升高

心力衰竭时，静脉淤血和交感神经兴奋引起小静脉收缩（也同时收缩小动脉）均可导致静脉压升高。

3.水肿

淤血和静脉压升高是引起水肿的重要机制。左心衰竭可引起肺淤血和肺静脉压升高，导致肺水肿，临床表现为：呼吸困难、两肺湿罗音、咳粉红色泡沫痰甚至咯血等。右心衰竭可引起体循环静脉淤血和静脉压升高，临床上表现为：颈静脉怒张、肝颈静脉返流征阳性以及臂肺循环时间延长等，甚者发生心性水肿。

二、肺呼吸功能的变化（Changes in respiratory functions）

(一)呼吸困难

呼吸困难是左心衰竭时最早出现的临床表现。呼吸困难（dyspnea）是患者的一种主观感觉，是在主动呼吸感到呼吸费力、"喘不过气"，并伴有呼吸幅度、频率等的变化。左心衰竭所致的肺淤血和肺水肿是呼吸困难发病的的病理生理学基础。心力衰竭的程度不同，则呼吸困难有不同的表现形式。左心衰竭时，如果气喘伴有哮鸣音，则称为心性哮喘(cardiac asthma )。

左心衰竭时呼吸困难的表现形式

名称 劳力性呼吸困难 端坐呼吸 夜间阵发性呼吸困难 英文 dyspnea on exertion orthopnea paroxysmal nocturnal dyspnea 定义 轻度心力衰竭患者，仅在体力活动时出现呼吸困难，休息后消失 重症心力衰竭患者，在安静时感到呼吸困难，甚至不能平卧位，故必须采取端坐位或半卧位方可减轻呼吸困难程度 左心衰竭特别是已经发生端坐呼吸的患者，常在入睡后突然感到气闷而惊醒，并立即作起喘气和咳嗽 发生机制 1.体力活动时，回心血量增多，加重肺淤血； 2.心率加快，使心脏舒张期缩短，由肺回流到左心室的血量减少，加重肺淤血；3.需氧量增加，但因心力衰竭时机体缺氧，CO2潴留，刺激呼吸中枢，使呼吸加深加快，出现呼吸困难。 1.端坐位时，受重力影响,机体下端血流回流减少，减轻肺淤血和水肿； 2.膈肌下移，使胸腔容积变大，肺容易扩张； 3.下肢水肿液吸收入血减少，使血容量降低，减轻肺淤血。 1.平卧位时下半身静脉回流增多，而且下肢水肿液回流入血增多，加重肺淤血、水肿； 2.入睡后迷走神经兴奋性升高，使支气管收缩，气道阻力增大； 3.熟睡时神经反射敏感性降低，只有当肺淤血比较严重时，动脉血氧分压降到一定水平后，才能刺激呼吸中枢，引起突然发作的呼吸困难。

（二）肺水肿

肺水肿是急性左心衰竭最严重的表现，患者出现发绀、呼吸困难、端坐呼吸、咳嗽、咳粉红色（或无色）泡沫样痰等症状和体征，需立即抢救。肺水肿的发生机制如下：

1、肺毛细血管压升高 当左心衰竭达到一定程度时，肺毛细血管压急剧上升超过30mmHg(4kPa)，肺抗水肿的代偿能力不足时，肺水肿即会发生。另外，左心衰竭病人由于输液不当，导致肺血容量急剧增加，也可引起肺毛细血管压升高而加速肺水肿发生。

2、肺毛细血管壁通透性增高 缺氧可引起肺毛细血管壁通透性增高，血浆渗入肺泡形成肺泡水肿。此外，肺泡内的水肿液可稀释破坏肺泡表面活性物质，使肺泡表面张力加大，造成肺泡毛细血管内的液体成份被吸入肺泡中，从而加重肺水肿。

三、其它器官的功能变化（Functional changes of other organs）

（一）肝脏和消化系统功能的变化

肝脏和消化系统的功能障碍，除因动脉血液灌流不足外，主要由体循环淤血所致。右心衰竭时，肝因淤血而肿大，并有压痛和上腹部不适感。若肝淤血持续时间过久，还可引起淤血性肝硬变及黄疸。胃肠淤血导致消化功能障碍，表现为消化不良、食欲不振以及胃肠道刺激症状如恶心、呕吐、腹泻等。胰腺淤血影响至其内分泌和外分泌功能时，可致使食物的化学性消化和糖代谢障碍。

（二）肾功能的变化

心力衰竭时，肾血流量减少，致使肾小球滤过率下降、肾小管重吸收增加，临床表现为少尿、尿钠含量低而比重高，可伴有一定程度的氮质血症。心力衰竭早期，肾脏功能的改变一般为功能性肾功能衰竭。若心力衰竭持续时间久、程度重，肾脏功能可发展为器质性肾功能衰竭。

（三）脑功能的变化

中枢神经系统对缺氧十分敏感，在严重心力衰竭时，脑组织缺血缺氧，因而出现功能紊乱，患者常有头晕、失眠、记忆力减退等症状，甚至昏迷。这与能量代谢障碍、酸中毒、钙超载、脑细胞水肿等诸多因素有关。

（四）皮肤黏膜

心力衰竭时，心输出量减少，另一方面，交感神经兴奋、皮肤血管收缩，故皮肤的血液灌流减少，患者皮肤苍白、皮温下降。若心力衰竭所致的低动力性缺氧严重时，可因血液中还原血红蛋白的含量超过5克%而发生紫绀。

四、水、电解质和酸碱平衡紊乱（Water，electrolyte and acid-base disturbance）

心力衰竭时，可出现钠水潴留和心性水肿。另外，在忌盐、进食少和应用利尿剂等情况下，还常发生低钠血症、低钾血症和低镁血症等。严重心力衰竭时，体循环淤血可引起低动力性缺氧，肺循环淤血可引起低氧血症性缺氧。重度缺氧可引起代谢性酸中毒，在肾功能也出现障碍时，酸中度更易发生则更易发生。

第五节 心力衰竭的防治原则（Treatment of heart failure）

一、防治原发病，消除诱因（Treatment of underlying causes and predisposing causes）

必须采取积极措施防治心力衰竭的病因，如做冠脉搭桥术来解除冠脉堵塞，用药物控制严重的高血压等。由于大多数急性心力衰竭的发作都有诱因，所以及时控制和消除的作用也可减轻症状，控制病情，如控制感染、避免过度紧张劳累、合理补液、纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱等。

二、减轻心脏前、后负荷，改善心功能 （Control of preload and afterload)

（一）调整前负荷　

心力衰竭时，心脏前负荷可高可低（急性心力衰竭时，心脏前负荷可降低），应该把前负荷调整到适宜的高度。前负荷过高者，应限制钠盐摄入，也可用扩张静脉血管的药物如硝酸甘油等以减少回心血量。前负荷过低者，可适当输液使之调整到正常，最好能测定肺毛细血管楔压，使之维持在2～2.4kPa（15～18mmHg）最为适宜。不管前负荷高或低，均应慎重掌握输液的速度和总量，可以通过测定中心静脉压作为输液时的重要参考指标。

（二）降低心脏后负荷　

心脏后负荷增大可增加心肌耗氧，加大心室的射血阻抗和降低心输出量。因此适当、合理选用动脉血管扩张药如肼苯哒嗪可降低后负荷，使心肌耗氧量降低和心输出量提高。
另外，对伴有心室充盈压过高和心输出量降低的患者，可同时应用扩张动脉和静脉的药物如硝普钠等降低心脏的前后负荷，改善心脏功能。

（三）改善心脏舒缩功能

对于因心肌收缩性减弱所致的心力衰竭，可选用正性肌力药物如洋地黄类药物来提高心肌收缩性，增加心输出量，进而缓解静脉淤血；对于因心肌舒张功能障碍所致的心力衰竭，也可合理选用钙拮抗剂，通过减少胞浆内Ca²⁺浓度，改善心肌的舒缩性能。

三、改善组织供氧和心肌代谢

吸氧是临床上对心力衰竭病人的常规治疗措施之一。对严重心力衰竭或急性心肌梗塞伴有休克的病人间断应用高压氧治疗有一定的疗效。另外，可给予能量合剂、葡萄糖、氯化钾等以改善心肌代谢。