哮喘的其他相关机制
1.职业性哮喘的发病机制职业性哮喘（OA）是所有工业化国家最常见的工作型肺病之一。已经发现许多因素有助于化学诱导的OA的发病机制，包括先天免疫机制，以及上皮损伤，气道重塑，氧化应激，神经源性炎症和遗传风险因素的非免疫机制。与OA易感性增加相关的基因包括HLAII类基因和与先天免疫，Th2免疫和抗氧化酶基因相关的基因[27]。
2.儿童肥胖与哮喘的可能机制AHR是哮喘的主要特征。当肥胖个体的肺容积减少时，气道直径相应减少，随着时间的推移，它可以干扰平滑肌功能并增加气道阻塞和高反应性。有针对儿童和成人哮喘的前瞻性研究报告[28]显示，肥胖成年人的肺功能明显下降，儿童则无此结果。可见肥胖儿童和哮喘的关系尚未明确，表明在儿童肥胖研究中需要更多的调查评估。
3.吸烟与哮喘的相关机制哮喘中的吸烟常常存在，并且常常伴随着症状恶化，肺功能下降加快，入院次数增加，哮喘严重程度更高，哮喘控制较差，对皮质类固醇反应降低。此外，它与呼吸道壁粘膜下层中嗜酸性粒细胞数量减少和肥大细胞数量增加有关。吸烟哮喘患者的上皮厚度和杯状细胞增生增加证明气道重塑增加。烟草诱发气道炎症改变和哮喘重塑的发病机制是复杂的，很大程度上是未知的。减少皮质类固醇反应的潜在机制也是未知的[29]。
4.哮喘急性发作的可能机制在急性哮喘中使用诱导痰的气道炎症研究表明，哮喘急性发作具有嗜中性粒细胞和嗜酸性粒细胞混合物的异质炎症浸润，这种炎症浸润的模式与过敏原诱发的哮喘模型不同。这表明急性哮喘的发病机制与慢性疾病的发病机制不同[30]。T细胞活化是急性重症哮喘的重要特征，表现为外周血中T细胞标志物增加，以及致死性哮喘病例组织中活化（CD25+）CD8细胞数量增加。氧化应激是急性重症哮喘的另一个关键，急性哮喘中标记的粒细胞流入和激活伴随着氧自由基生成增加，宿主抗氧化防御被破坏，并导致脂质和蛋白质的氧化[51]。
什么是支气管哮喘患者治疗的原则？
一、长期原则
由于哮喘是一种长期慢性病，所以在现有的医疗条件下，往往以控制病情发展，减少和减轻急性发作为治疗目标。哮喘患者最好暂且放下短期内将哮喘治愈的想法，坚持长期预防和治疗，做到持之以恒，而不是半途而废。这是患者最容易忽视的一项支气管哮喘的治疗原则。
二、个体化原则
患者们往往会相互交流疾病之间的信息，并对各自使用的方法和药物进行对比，甚至是会具体到剂量的使用，忽视其治疗的个体化原则。患者关注自身疾病的心情是可以理解的，但是这样没有科学依据的对比对哮喘的治疗没有帮助作用，反而会增加自身的心理压力。
三、规范化原则
这种规范化不是由某一医院或个人制定的，而是通过许多临床实践和严格设计进行的全球多中心研究而产生的结果。世界早已制定了有关哮喘治疗的指南，并不断更新和完善，我国呼吸学界也根据我国的实情制定了哮喘防治指南，旨在控制疾病的发展