(一)发病原因
疱疹病毒包括单纯疱疹病毒、水痘带状疱疹病毒、EB病毒和巨细胞病毒。单纯疱疹病毒的结构复杂，其中心是1个由双链DNA和病毒染色质磷蛋白所组成的核，核被直径100nm的20面体核壳所包围，核壳被糖蛋白、碳水化合物及脂质所构成的包膜包绕。包膜的所有蛋白质由病毒自身合成或者由宿主的蛋白质转化而来，脂质则主要来自于宿主细胞核膜的磷酸脂质。包膜包绕后的病毒直径约为180nm。成熟的病毒颗粒含有70%的蛋白质、22%的脂质、7%的核酸、2%的碳水化合物。
根据病毒特异性抗原的不同，可以将HSV分为两大类型：Ⅰ型病毒和Ⅱ型病毒。Ⅰ型病毒通常引起腰以上部位的感染，而Ⅱ型病毒引起腰以下部位的感染。但这并不是绝对的。HSV分为两个血清型：Ⅰ型和Ⅱ型。Ⅰ型的感染部位是头颈部，大多数眼部疱疹感染是由此型病毒引起;Ⅱ型的感染部位是生殖器，偶或也引起眼部感染。人是HSV惟一的自然宿主。单孢病毒对人的传染性很强，人群中的绝大多数均被它感染过，血清抗体阳性率约为90%，用分子生物学方法在55%～94%的人三叉神经节可发现病毒的潜伏。Ⅰ型的常见传播途径是带毒成人亲吻子女或与子女密切接触，青少年或成人间的接吻，偶可因性交而致生殖器感染。Ⅱ型则以性接触为主，同样也可因性交而致眼部感染，新生儿可经产道感染。新生儿的Ⅱ型感染除累及眼部还可波及皮肤、血液、内脏和中枢神经系统，并可致命。两型病毒感染的潜伏期相似，为2～12天，通常为3～9天。
HSV对人的传染性很强。20岁以上的成年人中，血清抗体阳性率达90%，而出现临床临床者只占1～10%。原发感染仅见于对本病毒无免疫力的儿童，多为6个月至5岁的小儿。原发感染后病毒终生潜伏于体内待机再发。继发感染多见于5岁以上儿童和成人。一些非特异性刺激如感冒、发热、疟疾、感情刺激、月经、日晒、应用皮质类固醇、退翳及创伤等都可能成为复发的诱因。按照Nesbarn和Green等的意见本病的发病情况大致如下：
1、显性或隐性感染 HSV从泪液中扩散至角膜、结膜、眼深部组织及附属器。
2、神经潜伏感染 HSV从三叉神经末梢沿神经索行至三叉神经节细胞核内，并在此潜伏。病毒从周围组织中消失。
3、神经元内HSV的活化 在各种挑拨动因的作用下，破坏了病人全身稳定状态，处于潜伏感染过程的病毒发生活化，并沿神经轴索回到周围组织。
4、在周围组织繁殖 病毒在周围组织内繁殖，并扩散到泪液中。
5、角膜炎复发。
6、再次潜伏于神经元。
(二)发病机制
原发感染是指病毒第1次侵犯人体，仅见于对本病无免疫力的儿童，多为6个月～5岁的小儿。在此之后，病毒终身潜伏在三叉神经节(trigeminal ganglion，TG)的感觉神经原内，在一些非特异刺激(感冒、发热、疟疾、感情刺激、月经、日晒、应用皮质类固醇、退翳治疗及外伤等)下诱发。
近年的研究发现，当角膜病变静止后，单纯疱疹病毒既可潜伏在三叉神经节的感觉神经原内，也可潜伏在角膜内。HSK复发的详细机制尚不清楚。复发时，HSV可能来源于潜伏在神经节细胞内的病毒再活化，通过轴浆运输到达角膜，或是潜伏在角膜内的病毒再活化。
HSK的发生、复发以及疾病在临床的表现类型主要与感染机体的HSV株有关，同时与机体的免疫状态也有一定的关系，因而HSK的复发常与机体的免疫功能状态发生变化有关。
浅层型的发病是HSV直接感染角膜上皮细胞，在细胞内增殖导致细胞变性坏死，脱落形成上皮缺损，形成典型的树枝状角膜炎(dendritic keratitis)，如进一步扩大加深，则可形成地图状角膜炎(geographic keratitis)。
深层型的发病并非病毒的持续增殖，而主要是一种宿主对单孢病毒抗原的免疫反应，是以细胞免疫为主的迟发性超敏反应。HSV由上皮或内皮进入角膜实质后，炎症细胞、抗原抗体复合物或角膜实质内不断复制的病毒，致胶原板层溶解，产生不同类型的深层炎症，主要有免疫型和基质坏死性角膜炎。