斑疹伤寒病因

普氏立克次体感染（80%）

普氏立克次体和莫氏立克次体两者形态相似，革兰氏染色阴性，对外界抵抗力弱，易被热及一般消毒剂杀灭。对干燥和低温的抵抗力较强。人虱是流行性斑疹伤寒唯一的传播媒介，其中以体虱为主，头虱次之。虱吸病人血后，立克次体侵入其肠上皮细胞繁殖，5天后立克次体随虱粪排出。当虱再叮咬健康人时，立克次体即可由搔痒的皮肤抓痕侵入人体，造成传播。鼠蚤为地方性斑疹伤寒的传播媒介，病原体在蚤肠壁细胞内繁殖，并随蚤便排出体外，人搔痒时病原体即可经皮肤搔痕处进入人体。立克次体侵入人体后，在全身小血管及毛细血管的内皮细胞中繁殖，细胞破裂后，立克次体及特有的毒素随血液循环到全身各器官，导致各种中毒症状的发生。同时，由于立克次体侵入，还引起小血管炎及血管周围炎性细胞浸润，而形成斑疹伤寒结节。

发病机制

人被受感染的带有立克次体的虱蚤或者恙螨等叮咬后，斑疹伤寒立克次体先在局部繁殖，然后进入血流，产生立克次体血症，再到达身体各器官组织，出现毒血症临床表现。斑疹伤寒立克次体死亡后所释放的毒素为致病的主要因素。在局部可引起丘疹、焦痂和溃疡。在全身可引起淋巴结肿大，焦痂附近的淋巴结肿大尤为显著。淋巴结中央可呈坏死。浆膜腔，如胸腔、腹腔、心包腔中可见黄绿色渗出液。内脏普遍充血，脾常充血，可肿大2～5倍，肝亦肿大，心肌可呈局灶性或弥漫性心肌炎症，可有局灶性出血或变性病变。肺可有出血性肺炎或继发性支气管肺炎。脑可出现脑膜脑炎。肾脏可呈广泛性急性炎症性病变。胃肠道常广泛充血。

斑疹伤寒的组织病理变化主要在血管系统，可见局灶性或广泛性血管炎和血管周围炎，以肺、脑、心、肾最为显著。血管周围可见单核细胞、淋巴细胞、浆细胞浸润。重型患者可见血管内皮细胞水肿及血管壁坏死、破裂。曾在患者多种器官的血管内皮细胞、巨噬细胞和心肌细胞中检出斑疹伤寒立克次体。