疑似气管异物的甲减患儿术中确诊为气管畸形1例
一、病例资料
(一)一般资料
患儿,女性,3岁,因“反复咳嗽、喘息2个月,加重伴吸气性喉鸣3天”入院。患儿既往确诊先天性甲状腺功能减退症(甲减)1年余,长期规律口服左甲状腺素钠片替代治疗,甲状腺功能控制尚可(入院前复查TSH、T3、T4均在正常范围)。家长主诉患儿2个月前无明确异物吸入史,但出现反复刺激性干咳,活动后加重,伴轻微喘息,曾多次在当地医院诊断为“支气管炎”,予抗感染、止咳平喘治疗后症状反复,无明显缓解;3天前症状加重,出现吸气性喉鸣,安静状态下亦可见,偶有口唇发绀,无发热、呕吐、呼吸困难,为进一步诊治入院。
(二)术前查体
T 36.8℃,P 112次/min,R 28次/min,BP 90/60mmHg,SpO₂ 92%(未吸氧状态)。神志清楚,精神稍差,发育略迟缓(身高、体重均低于同龄儿童第25百分位),面色稍苍白,口唇无明显发绀,可见轻微吸气性三凹征。颈部柔软,无肿胀、压痛,甲状腺未触及肿大。双肺呼吸音粗,可闻及广泛哮鸣音,吸气相明显,未闻及湿啰音;心率112次/min,律齐,心音有力,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音;腹平软,无压痛、反跳痛,肝脾未触及肿大;双下肢无水肿,生理反射存在,病理反射未引出。
(三)辅助检查
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影像学检查:胸部X线片示:气管上段管腔稍狭窄,肺纹理增粗、紊乱,未见明确异物影,双肺无明显实变。胸部CT平扫+气道重建示:气管上段(C6-C7水平)管腔狭窄,狭窄段长度约1.2cm,管腔最窄处直径约3mm,气管壁增厚、形态不规则,未见明确异物梗阻,考虑气管畸形可能;双肺轻度通气不良,无明显炎症浸润。
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实验室检查:甲状腺功能:TSH 4.2mIU/L,FT3 3.1pmol/L,FT4 12.5pmol/L(均在正常范围);血常规:WBC 10.5×10⁹/L,N 62%,L 35%,CRP 8mg/L(轻度升高);肝肾功能、电解质、凝血功能均正常;痰培养无致病菌生长。
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其他检查:纤维支气管镜(术前初步检查):气管上段管腔狭窄,黏膜充血、水肿,未见明确异物,狭窄段气管壁僵硬,活动度差,无法顺利通过镜体,考虑先天性气管畸形可能,但不排除异物嵌顿后黏膜增生狭窄,建议术中进一步探查。
(四)术前诊断
疑似气管异物;气管狭窄(原因待查);先天性甲状腺功能减退症;支气管痉挛。
术前评估:患儿反复喘息、吸气性喉鸣,结合影像学及纤维支气管镜检查,气管异物不能完全排除,且气管狭窄明显,存在气道梗阻风险,需行术中支气管镜探查+异物取出术(必要时行气管成形术)。患儿合并甲减,长期激素替代治疗,需警惕麻醉过程中甲状腺功能波动、代谢减慢导致的麻醉药物代谢延迟、循环不稳定等风险;气道狭窄致插管难度增加,需做好困难气道准备。
二、围术期管理
(一)术前准备与评估
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甲减管理:术前继续规律口服左甲状腺素钠片,确保甲状腺功能稳定;术前评估甲状腺功能,确认TSH、FT3、FT4在正常范围,避免因甲状腺功能异常导致麻醉苏醒延迟、循环波动。
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气道准备:术前予雾化吸入(布地奈德+异丙托溴铵),减轻气道黏膜水肿、缓解支气管痉挛;禁食禁饮6小时,避免术中反流误吸;备好可视喉镜、小儿支气管镜、不同型号气管导管(包括小号导管、加强型导管)、吸引器、支气管扩张剂、急救药物(肾上腺素、阿托品)及体外膜肺氧合(ECMO)备用。
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多学科评估:麻醉科、小儿内科、耳鼻喉科联合评估,明确气道狭窄程度、甲减对麻醉的影响,制定个体化麻醉及手术方案,充分告知家属术中可能出现的气道梗阻、麻醉药物反应、气管畸形确诊后需调整手术方案等风险。
(二)麻醉实施与术中管理
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麻醉诱导:患儿入室后常规监测ECG、BP、HR、SpO₂、PetCO₂,建立外周静脉通路,给予面罩吸氧(氧流量3L/min),预充氧5分钟。考虑患儿气道狭窄、甲减代谢减慢,采用慢诱导方式,避免气道刺激诱发痉挛:缓慢静脉注射咪达唑仑0.1mg/kg、舒芬太尼0.3μg/kg、丙泊酚2mg/kg、顺阿曲库铵0.1mg/kg,诱导过程中密切监测呼吸、循环,维持SpO₂≥95%,避免血压骤降。诱导满意后,尝试经口气管插管,选用5.0号加强型气管导管,插管过程中发现气管上段管腔狭窄,导管通过困难,调整导管角度后顺利插管,气囊充气后连接麻醉机行机械通气,设置参数:潮气量6~8mL/kg,呼吸频率18~20次/min,吸呼比1:1.5,PetCO₂维持在35~40mmHg,气道压控制在25cmH₂O以下,避免高压通气导致气道损伤。
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麻醉维持:采用静吸复合麻醉维持,吸入七氟烷(浓度0.8%~1.2%),持续泵注丙泊酚(3~5mg·kg⁻¹·h⁻¹)、舒芬太尼(0.05~0.1μg·kg⁻¹·h⁻¹),间断静脉注射顺阿曲库铵维持肌松,维持麻醉深度(BIS值50~65),避免麻醉过深导致循环抑制、苏醒延迟,或麻醉过浅引发气道刺激、支气管痉挛。
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术中探查与确诊:麻醉平稳后,耳鼻喉科医师行支气管镜探查,全程在麻醉科监护下进行,密切监测气道压、SpO₂及循环变化。支气管镜下可见:气管上段(C6-C7水平)管腔呈先天性狭窄,狭窄段气管壁增厚、僵硬,黏膜充血水肿,无异物残留,狭窄段远端气管管腔正常,支气管分支通畅,结合术前CT气道重建,明确诊断为先天性气管狭窄(膜部发育不良型),排除气管异物诊断。
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术中核心管理:① 气道管理:全程维持机械通气稳定,定期吸净气道分泌物,避免气道压过高,若出现气道痉挛、SpO₂下降,立即给予沙丁胺醇雾化吸入、加大吸氧浓度,必要时给予肾上腺素0.01mg/kg静推;② 循环管理:维持血压、心率稳定,避免因甲减导致的循环不稳定,若血压低于80/50mmHg,小剂量泵注多巴胺(2~3μg·kg⁻¹·min⁻¹)维持;③ 甲减相关管理:术中监测体温,维持体温在36.5~37.5℃,避免体温过低加重甲减症状,影响麻醉苏醒;④ 手术方案调整:确诊气管畸形后,与家属沟通,考虑患儿目前气道狭窄程度尚可,无明显呼吸困难加重,暂不进行气管成形术,待后续随访评估,必要时再行手术治疗,术中仅行气道黏膜活检+对症处理后终止手术。
(三)术后管理
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苏醒与气道管理:术毕停止麻醉药物输注,待患儿自主呼吸恢复、意识清醒、肌力恢复良好,吸净气道及口咽分泌物,SpO₂维持在95%以上,缓慢拔除气管导管,转入小儿重症监护室(PICU)继续监护。PICU内给予鼻导管吸氧(2L/min),持续监测ECG、BP、HR、SpO₂、体温,定期复查血气分析,给予雾化吸入、止咳平喘治疗,保持气道通畅。
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甲减与全身管理:术后6小时恢复口服左甲状腺素钠片,定期复查甲状腺功能,根据结果调整用药剂量;给予补液、营养支持治疗,保证患儿能量摄入,促进机体恢复;监测电解质,及时纠正紊乱,避免因甲减导致的电解质失衡。
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并发症防控:① 气道并发症:密切观察患儿呼吸情况,警惕气道水肿、支气管痉挛导致的呼吸困难,必要时再次插管;② 感染防控:给予广谱抗生素预防感染,监测体温、血常规,及时调整抗生素;③ 甲减相关并发症:监测体温,避免体温过低,警惕麻醉苏醒延迟,若出现苏醒延迟,给予保暖、促进麻醉药物代谢等对症处理。
三、术后转归
患儿术后无气道梗阻、感染、循环不稳定等并发症,喘息、吸气性喉鸣症状逐渐缓解,精神状态好转,饮食、睡眠正常。术后5天复查胸部CT,提示气管狭窄无加重,双肺通气良好;甲状腺功能正常。患儿顺利出院,出院时医嘱:继续规律口服左甲状腺素钠片,定期复查甲状腺功能及气管CT;避免受凉、剧烈活动,预防呼吸道感染;定期到耳鼻喉科随访,评估气管狭窄变化,必要时行气管成形术。术后3个月随访,患儿无喘息、喉鸣发作,生长发育较前改善,甲状腺功能稳定,气管狭窄程度无进展。
四、讨论
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疾病特点与鉴别诊断:先天性气管狭窄是一种少见的先天性气道畸形,由气管软骨或膜部发育不良所致,临床表现为反复咳嗽、喘息、吸气性喉鸣,易与气管异物、支气管炎等疾病混淆,尤其儿童患者,无明确异物吸入史时,鉴别难度较大[1]。本例患儿因反复喘息、喉鸣就诊,初期高度怀疑气管异物,但结合胸部CT气道重建、术中支气管镜探查,最终确诊为先天性气管狭窄,提示对于儿童反复呼吸道症状、常规治疗无效者,需警惕先天性气道畸形的可能,及时完善影像学及支气管镜检查,避免误诊误治。
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甲减患儿的麻醉管理要点:甲减患儿代谢减慢,麻醉药物代谢延迟,易出现麻醉苏醒延迟、循环不稳定、体温过低等并发症,围术期需重点关注:① 术前确保甲状腺功能稳定,规律服用替代药物;② 麻醉诱导采用慢诱导,避免气道刺激,减少麻醉药物用量,密切监测循环、呼吸;③ 术中维持体温稳定,避免体温过低;④ 术后及时恢复替代治疗,加强监测,促进麻醉苏醒。
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气道管理的关键:本例患儿合并气管狭窄,气道管理是围术期核心,术前充分雾化减轻黏膜水肿,术中选用合适型号的加强型气管导管,避免插管损伤气道,维持低压机械通气,密切监测气道压及SpO₂,及时处理气道痉挛,可有效降低气道梗阻风险。对于疑似气管异物但术中确诊为气管畸形的患者,需及时调整手术方案,避免不必要的异物取出操作,减少气道损伤。
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多学科协作的重要性:儿童气道畸形合并甲减的病例较为少见,围术期需麻醉科、小儿内科、耳鼻喉科多学科协作,术前全面评估气道及甲状腺功能,制定个体化方案;术中密切配合,及时处理突发情况;术后联合监护,防控并发症,才能保障患者安全。
五、总结
本例患儿因反复喘息、喉鸣疑似气管异物入院,术中经支气管镜探查确诊为先天性气管狭窄,合并先天性甲减,通过术前甲状腺功能调控、气道准备,术中精准麻醉管理、气道保护,术后多维度并发症防控及长期随访,患儿恢复良好。对于儿童反复呼吸道症状、常规治疗无效者,需警惕先天性气管畸形的可能,及时完善相关检查明确诊断;合并甲减的患儿,围术期需重点关注甲状腺功能稳定及麻醉药物代谢特点,加强气道管理与多学科协作,才能降低围术期风险,改善患者预后。