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老年患者行三叉神经半月节球囊压迫术诱发自主神经反射致心脏停搏

作者:中华医学网发布时间:2026-05-01 15:46浏览:

老年患者行三叉神经半月节球囊压迫术诱发自主神经反射致心脏停搏一例报告

摘要

三叉神经半月节球囊压迫术(PBC)是治疗老年三叉神经痛的微创安全术式,但其操作过程中可能刺激三叉神经分支,诱发强烈自主神经反射,严重时可导致心脏停搏,危及生命。本文报道1例82岁老年患者行PBC术时,因球囊压迫刺激诱发自主神经反射,进而出现心脏停搏的病例,结合文献分析其发病机制、诱发因素及急救处理策略,为老年患者PBC术围术期安全管理提供临床参考。

关键词

老年患者;三叉神经半月节球囊压迫术;自主神经反射;心脏停搏;围术期管理

病例资料

1.1 一般资料

患者,男性,82岁,身高165cm,体重58kg,ASA Ⅱ级。因“右侧三叉神经痛(V2、V3支)10年,加重3个月”入院。患者疼痛呈阵发性电击样,累及右侧面颊、上唇及下颌部,口服卡马西平效果逐渐减退,严重影响进食及睡眠,遂拟行“右侧三叉神经半月节球囊压迫术”。
既往史:高血压病史15年,最高血压165/95mmHg,长期口服硝苯地平缓释片控制,血压控制尚可(130-145/80-90mmHg);冠心病病史8年,否认心肌梗死、心力衰竭病史;无糖尿病、脑血管疾病病史;无手术、麻醉过敏史;无自主神经功能异常病史。
术前检查:血常规、肝肾功能、电解质、凝血功能均无明显异常;心电图示窦性心律,ST-T段轻度改变(Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段压低0.05mV),提示心肌轻度缺血;心脏超声示左心室舒张功能减退(EF值58%),无明显瓣膜病变;头颅CT示脑萎缩,无颅内占位、脑血管畸形。

1.2 麻醉与手术经过

患者入室后,常规建立静脉通路,连接心电图、无创血压、脉搏血氧饱和度(SpO₂)监测,面罩吸氧(氧流量3L/min),SpO₂维持在98%-99%,心率72次/分,血压138/85mmHg。采用局部麻醉联合静脉镇静,缓慢静脉注射咪达唑仑1mg、芬太尼0.05mg,患者进入浅镇静状态,呼之可应,自主呼吸平稳。
手术操作:患者取仰卧位,头偏向左侧,常规消毒铺巾,在C臂机透视下,经右侧口角入路,将穿刺针经卵圆孔刺入三叉神经半月节,穿刺过程顺利,无明显出血、神经损伤表现。确认穿刺位置准确后,置入球囊导管,缓慢注入造影剂(碘海醇),使球囊扩张,压迫三叉神经半月节,扩张过程中密切监测生命体征。

1.3 不良事件发生与急救处理

当球囊扩张至直径约4mm、压迫时间约30s时,患者突发心率骤降,从70次/分降至35次/分,随即出现心室停搏,心电图呈一条直线;同时血压骤降至70/40mmHg,SpO₂快速下降至80%以下,患者意识丧失、呼吸浅慢。
紧急处理:立即停止球囊压迫,抽出造影剂,快速行胸外心脏按压(频率100-120次/分,深度5-6cm),面罩加压给氧(氧流量5L/min);同时静脉推注肾上腺素1mg,阿托品0.5mg,持续监测心电图及生命体征。约1min后,患者恢复窦性心律,心率62次/分,血压110/70mmHg,SpO₂回升至96%;继续胸外按压辅助循环,静脉输注多巴胺维持血压,约5min后,患者意识逐渐恢复,呼之可应,自主呼吸平稳,生命体征趋于稳定(心率65-70次/分,血压125-135/80-85mmHg,SpO₂ 98%-99%)。
暂停手术,转入重症医学科(ICU)加强监护治疗,给予抗心律失常、营养心肌、维持水电解质平衡等对症支持治疗,密切监测心率、血压、心电图及心肌酶变化。术后24h复查心肌酶示肌钙蛋白I轻度升高(0.18ng/mL,参考值0-0.04ng/mL),其余指标无明显异常;心电图示窦性心律,ST-T段改变较术前无明显加重。术后72h,患者生命体征平稳,无胸闷、心慌、意识障碍等不适,心肌酶恢复正常,转入普通病房,术后1周顺利出院,未遗留心脏及神经功能后遗症。

原因分析

2.1 核心发病机制:自主神经反射过度激活

三叉神经半月节与自主神经(交感、副交感神经)存在密切解剖联系,其感觉纤维与自主神经纤维相互交织,球囊压迫时,会直接刺激三叉神经半月节的感觉神经末梢,通过神经反射弧激活自主神经,导致交感神经与副交感神经失衡,引发强烈的自主神经反射。本例患者表现为心率骤降、心脏停搏,核心是副交感神经反射过度兴奋,抑制心脏窦房结功能,导致心脏起搏障碍,属于“迷走神经反射”为主的自主神经紊乱。
此外,球囊压迫可能间接刺激颈交感神经链,引发血管收缩、血压波动,进一步加重心脏负荷,与副交感神经的抑制作用叠加,最终诱发心脏停搏。

2.2 诱发因素

(1)老年生理特点:患者年龄82岁,全身器官功能退行性改变,心脏窦房结功能减退,自主神经调节能力下降,对刺激的耐受性显著降低,轻微的神经刺激即可诱发自主神经反射紊乱,且反应更为剧烈。
(2)基础心脏疾病:患者合并冠心病、左心室舒张功能减退,心肌存在潜在缺血,心脏储备功能不足,当自主神经反射引发心率、血压剧烈波动时,心脏供血进一步减少,易诱发心脏停搏。
(3)手术操作因素:球囊扩张速度偏快、压迫力度过大,直接刺激三叉神经半月节及周围自主神经纤维,触发反射弧的过度激活;穿刺过程中可能间接刺激周围迷走神经分支,为反射发生埋下隐患。
(4)麻醉因素:浅镇静状态下,患者对疼痛、刺激的感知未完全抑制,神经反射的敏感性增加,易诱发自主神经反射。

讨论

3.1 三叉神经半月节球囊压迫术与自主神经反射的关联

三叉神经半月节球囊压迫术是治疗老年三叉神经痛的首选微创术式,具有创伤小、恢复快、耐受性好等优势,但其操作过程中存在多种神经刺激风险,自主神经反射是其中最严重的并发症之一,发生率较低但死亡率高。临床报道中,此类反射多表现为心率减慢、血压下降,严重时可出现心脏停搏、呼吸抑制,多发生在球囊扩张压迫阶段,与本例表现一致。
其核心机制在于三叉神经与自主神经的解剖关联:三叉神经半月节接受交感神经(颈上神经节分支)和副交感神经(面神经、舌咽神经分支)的支配,球囊压迫时,感觉神经末梢被刺激后,通过三叉神经-迷走神经反射弧,激活副交感神经,抑制心脏传导系统,同时交感神经兴奋引发血管收缩,两者失衡导致心脏功能障碍。

3.2 老年患者围术期安全管理要点

(1)术前评估:老年患者需全面评估器官功能,尤其关注心脏功能(心电图、心脏超声、心肌酶)及自主神经功能,对合并冠心病、高血压、心律失常等基础疾病者,需优化基础疾病控制,评估手术耐受度;详细告知家属手术相关风险,尤其是自主神经反射引发的严重并发症。
(2)术中管理:① 麻醉方案:采用适度镇静联合局部麻醉,避免浅镇静导致的刺激敏感性增加,同时保留患者自主呼吸,便于监测意识状态;② 操作规范:穿刺、球囊扩张过程动作轻柔,控制扩张速度(缓慢注入造影剂),避免过度压迫,扩张过程中持续密切监测心率、血压、心电图,一旦出现心率减慢(低于55次/分)、血压下降,立即停止操作;③ 急救准备:术中常规备好急救药品(肾上腺素、阿托品、多巴胺等)及急救设备(除颤仪、喉镜、气管导管等),确保突发情况可快速响应。
(3)术后监护:术后需转入ICU或麻醉恢复室加强监护,持续监测生命体征、心电图、心肌酶,观察患者意识、呼吸状态,及时发现并处理潜在的心脏及神经功能异常;对出现过自主神经反射的患者,需延长监护时间,避免迟发性反应。

3.3 紧急处理原则

当术中出现自主神经反射诱发心脏停搏时,需遵循“立即停止刺激+心肺复苏+药物急救”的原则:① 立即停止球囊压迫,抽出造影剂,解除神经刺激;② 快速行胸外心脏按压、面罩加压给氧,维持循环及呼吸功能;③ 及时静脉注射肾上腺素(提升心率、血压)、阿托品(解除副交感神经抑制,加快心率),必要时使用多巴胺维持血压;④ 持续监测生命体征,待生命体征稳定后,评估是否继续手术或暂停手术,避免再次刺激。

结论

老年患者行三叉神经半月节球囊压迫术时,球囊压迫刺激三叉神经半月节可诱发强烈自主神经反射,严重时导致心脏停搏,尤其合并基础心脏疾病、自主神经调节能力下降的老年患者,风险更高。临床诊疗中,需加强术前评估、规范术中操作、做好急救准备,术后加强监护,一旦出现异常,立即采取针对性急救措施,可有效降低并发症死亡率,保障老年患者围术期安全。同时,需提高临床医师对该类罕见严重并发症的认识,避免漏诊、误诊及延误治疗。

参考文献(示例格式)

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