若载脂蛋白E4型等位基因（ApoE-ε4）突变的人感染1型单纯疱疹病毒，他们患老年痴呆症风险将会增加。
一个是感染性疾病，一个是脑内蛋白变性导致的功能退行性疾病，乍看起来并不相关的两种疾病经过病毒潜伏、免疫抑制、慢性感染和损伤累积的解释，在病理、生理机制的基础上建立起了关联性。
这种关联性的建立，推动了在30~40岁之间携带APOE-ε4基因变异人群中，使用抗病毒药物预防痴呆症的普及。
不过你知道么？除了病毒，房颤也会增加痴呆症发病风险！！
房颤，在增加痴呆症发病风险的黑名单里也有姓名！
前文讨论的病毒感染所导致的阿尔兹海默病属于变性病性痴呆，而我们接下来要讲的房颤所引起的痴呆与血管源性痴呆的关系更密切。
为避免概念混淆，在讨论房颤与痴呆风险前，我们先明确一下痴呆的定义和分类。
痴呆症是一种慢性或进行性综合征，通常是认知功能（即处理思想的能力）出现比正常年老过程更严重的衰退。它会影响记忆、思考、定向、理解、计算、学习、语言和判断能力，但不会影响意识。
根据是否存在组织变性可以分为变性病性痴呆和非变性病性痴呆。变性病性痴呆主要有阿尔兹海默病、路易体痴呆、Pick病、额颞痴呆；非变性病性痴呆包括血管源性、感染性、代谢性、中毒性脑病以及肿瘤导致的痴呆[2]。
造成痴呆最主要的三大原因为阿尔兹海默病、路易体痴呆以及血管性痴呆，当同时存在脑实质变性和血管性病变时称为混合性痴呆。
近日，Neurology上刊登了一篇以《房颤，抗凝，认知老化——基于人群的研究》为题的研究[3]。该研究收集了2685名受试者（年龄大于60岁）从2001-2004年到2010-2013年随访9年间的认知状态与房颤患病数据，同时收集的还有性别、年龄、身高、体重、血压、血脂、糖化血红蛋白、受教育程度、烟酒史、慢性病史等信息。
在研究开始时即有9.1%的参与者患房颤，在后续9年的随访里，有11.4%的参与者陆续出现新发房颤。同时在这9年间，共有14.9%的参与者出现了痴呆症状。
研究者在结合人口特征、共病和生活方式信息后，发现患房颤的参与者有以下特质：
男性；
高龄；
受教育程度较低；
参与运动频率较低；
常合并有高血压、糖尿病、心衰、缺血性卒中/短暂性缺血发作及冠心病。
研究者还发现，患房颤的受试者认知衰退速度更快，而且发生全因性以及血管源性痴呆的风险更高（HR和95%CI分别为1.40，1.11-1.77以及1.99，1.09-3.23），但房颤与阿尔兹海默病之间并没有关系（HR=1.33，95%CI：0.92-1.94）。他们提出：对房颤患者施以抗凝治疗可以将痴呆风险降低60%，但抗血小板治疗不会降低痴呆风险。
该研究并没有发现房颤与阿尔兹海默病风险增加的关联性，但患房颤且合并ApoE-ε4突变的受试者发生混合性痴呆的风险是常人的6倍。
除了阐述房颤和混合性痴呆的关联外，研究组也提到：以人群为基础的神经影像学及病理学研究都认为在确诊痴呆的病人中，多数共存神经变性和血管源性两种病因；且目前学界认为，仅凭阿尔兹海默特征性的神经变性在老年人群中并不足以引起痴呆。脑血管损伤可以大大增加痴呆发病风险。
因此他们认为：由房颤引起的脑缺血也会在一定程度上加速导致脑内β-淀粉样蛋白和tau-样蛋白的沉积，这也可以解释患房颤且合并ApoE-ε4突变的受试者发生混合性痴呆风险大大增加的事实。
增加痴呆风险的除了心病，也许还有肺病
该研究在开始时，收集了超过14184位参与者（平均年龄为54岁）的肺功能状态，并在随访的23年间，记录了他们的认知状态和改变情况。结果显示：
与肺功能正常的人群相比，患有限制性肺病和阻塞性肺病的人群患痴呆或轻度认知障碍的风险分别高58%和33%。且在众多呼吸功能参数中，一秒用力呼气量（FEV1）和用力肺活量（FVC）与痴呆的相关性最强。
虽然该研究存在一定局限性，比如肺功能评估仅在受试者入组时进行，没有对后续肺功能进行随访；
很多受试者死亡时可能还没出现痴呆或认知障碍，如果寿命可以延长，也许在之后几年会出现认知问题；
研究只能观察到了肺病与痴呆风险的相关性，并没有阐述因果性……
但这一相关性的发现确实引起了学界的注意，如果未来有更加严谨的随机对照试验可以严格证明因果性的存在，那么戒烟运动和改善空气质量，则可以有效减少肺病，并降低因肺病而引起的痴呆发病率。
社会老龄化形势日渐严峻，痴呆带来的社会负担逐年加重；发病机制尚未完全明确、治疗手段较为有限，众多不利因素都限制了痴呆病的诊治和发展。这些对于其他疾病与痴呆发病相关性的研究或许可以为痴呆症的病因研究带来曙光，也许在不久的未来，我们就可以通过控制相关疾病的患病率来控制痴呆的发病啦！