镉中毒简介

     镉中毒（cadmium poisoning）主要是吸入镉烟尘或镉化合物粉尘引起，一次大量吸入可引起急性肺炎和肺水肿；慢性中毒引起肺纤维化和肾脏病变。接触镉的工业有镉的冶炼、喷镀，焊接和浇铸轴承表面，核反应堆的镉棒或覆盖镉的石墨棒作为中子吸收剂，镉蓄电池和其他镉化合物制造等，日本报告痛痛病"是因长期摄食被硫酸镉污染水源引起的一种慢性镉中毒。

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     尿镉正常值大多数在1μg/g肌酐（或1μg/L）以下，上限多在5μg／g肌酐（或5μg/L）以下，尿镉可反映近期镉接触情况和一定程度上反映体内镉负荷，特别是肾内镉水平，血镉波动很大，可作为近期接触指标，世界卫生组织建议个体血镉临界值为10μg/L，在慢性镉中毒时，尿β2MG常超过420μg/g肌酐（420μg/L），甚至超过1000μg/g肌酐（1000μg/L），此外，尚可出现尿6-酮-PGF1α，NAG，IAP，THG和GAG等排泄量增多。

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       急性镉中毒，根据接触史和呼吸道症状，诊断不难，慢性镉中毒除职业史和临床症状外，结合胸片，肺功能，肾小管功能和尿镉等作出诊断。

急性镉中毒系吸入所致，先有上呼吸道粘膜刺激症状，脱离接触后上述症状减轻，经4～10小时的潜伏期，出现咳嗽，胸闷，呼吸困难，伴寒战，背部和四肢肌肉和关节酸痛，胸部X线检查有片状阴影和肺纹理增粗，严重患者出现肺水肿和心力衰竭，口服镉化合物引起中毒的临床表现酷似急性胃肠炎，有恶心，呕吐，腹痛，腹泻，全身无力，肌肉酸痛，重者有虚脱。

慢性镉中毒的早期肾脏损害表现为尿中出现低分子蛋白（β2微球蛋白，维生素A结合蛋白，溶菌酶和核糖核酸酶等），还可出现葡萄糖尿，高氨基酸尿和高磷酸尿，晚期患者出现慢性肾功能衰竭，肺部表现为慢性进行性阻塞性肺气肿，最终导致肺功能减退，慢性中毒患者常伴有牙齿颈部黄斑，嗅觉减退或丧失，鼻粘膜溃疡和萎缩，其他尚有食欲减退，恶心，体重减轻和高血压，长期接触镉者见有肺癌发病率增高。

日本报告因摄食被镉污染的水源引起的一种慢性镉中毒称"痛痛病"，临床表现为背和腿疼痛，腹胀和消化不良，严重患者发生多发性病理性骨折，实验室检查有肾小管再吸收功能障碍，尿钙和尿磷酸盐排泄增加，血钙降低等，痛痛病经流行病学调查认为与镉有关，痛痛病以育龄妇女多见，故考虑除镉外，尚有营养缺乏，钙丢失和内分泌等因素。