老年骨质疏松症的症状，病因与治疗

老年骨质疏松症是指发生在老年和绝经期后妇女的骨质疏松症。随着年龄增加，人体内单位体积骨组织的量低于正常，骨小梁间隙增大，骨基质减少、骨量降低和骨强度降低两方面。

老年骨质疏松症病因：内分泌紊乱；骨代谢失调；废用因素。

老年骨质疏松症临床表现：（1）症状与体征：老年性骨质疏松症，多因发生椎体或股骨上段骨折或腰背痛就诊，最常见的症状是腰痛，疼痛沿脊柱向两侧扩散，仰卧位或坐位时疼痛减轻，直立后伸时疼痛加剧，日间疼痛减轻，夜间和清晨醒来时疼痛加重，弯腰、肌肉运动、咳嗽和大便用力疼痛亦加重。（2）X线检查。

老年骨质疏松症治疗：老年骨质疏松主要提倡预防和对症治疗。（1）运动：其它预防性治疗①积极治疗一些能引起骨质疏松的内科疾病；②50岁以上的人慎用糖皮质激素、肝素等以免导致骨质疏松。③少吸烟、少饮酒。酒精中毒将导致肾上腺皮质功能亢进而引起骨质疏松；⑤老年人骨折者，石膏固定弊多利少，长期卧床及活动减少将加重骨质疏松。（2）补钙；（3）中医骨科治疗骨质疏松。

老年性骨质疏松症的症状特征：

1、疼痛腰背痛是老年骨质疏松症最常见的症状，占疼痛患者中的70％—80％。一般骨量丢失12％以上时即可出现骨痛。患有老年骨质疏松症时，椎体骨小梁萎缩、数量减少，椎体压缩变形，脊柱前屈，腰背肌为了纠正脊柱前屈，加倍收缩，肌肉疲劳甚至经蓝，产生疼痛。

2、身长缩短、驼背老年骨质疏松症重要临床表现之一为身长缩短、驼背、多在疼痛后出现。脊椎椎体前部几乎为松质骨组成。此部分是身体的支柱，负重量大，尤其T11、T12和L3，负荷量更大，容易压缩变形，使脊椎前倾，背曲加剧形成驼背。正常人24节椎体，每一个椎体高度约2cm左右，老年人骨质疏松时椎体压缩，每个椎体缩短2mm左右，身长平均缩短3—6cm。

3、骨折为老年骨疏松症最常见和最严重的并发症，增加病人痛苦、严重限制活动，缩短寿命。我国统计老年人骨折发生率为6.3％—24.4％，尤以高龄（80岁以上）女性老人为显著。骨质疏松症所致骨折在老年前期以桡骨远端骨折多见，老年期以后以腰椎和股骨上端骨折多见。一般骨量丢失20％以上时即易发生骨折。据统计，椎骨或髋骨骨折的老年人约有10％在3个月内死于手术或手术并发症。20％一年内去世，25％丧失活动能力，仅有半数可以自由活动。

4、呼吸功能下降脊柱压缩性骨折，脊柱后弯、胸廓畸形，可使肺活量和组大换气量显著减少。患者往往可出现胸闷、气短、呼吸困难等症状。
老年骨质疏松症的病因：

老年骨质疏松是一种复杂的、由多种因素产生的慢性病变过程。引起老年性骨丢失的因素十分复杂，近年来严重认为与以下因素密切相关：

1、老年人性激素分泌减少是导致骨质疏松的重要原因之一。性激素在骨生成和维持骨量方面起着重要的作用，它可间接合成蛋白，促使骨内胶原形成，以使钙、磷等矿物质更好地沉积在骨内，睾酮可以在骨内转化为二氢睾酮。实验证明其对成骨细胞有增殖作用。随着年龄增长，性激素机能减退，女性45，男性50岁以后，其分泌开始减少，故激素水平下降。绝经开始的女性，雌激素水平急剧下降，影响骨的形成，加快骨的吸收，因而骨量下降。

2、随着年龄的增长，钙调节激素及甲状旁腺素的分泌失调致使骨代谢紊乱。多数学者认为，雌激素缺乏通过影响钙、磷代谢有关的激素如降钙素、甲状旁腺素、使骨代谢活跃，促进骨的吸收。随年龄增长，该钙素分泌减少，甲状旁腺素增多，引起骨形成减少，骨吸收增加。

3、老年人由于牙齿脱落及消化功能降低，胃钠差、进食少，致使蛋白质、钙、磷、维生素及微量元素摄入不足和营养不良，特别是维生素D缺乏。维生素D有促进骨细胞的活性作用，但从外界摄取和皮肤合成的维生素D需要在肾脏作用下转化为有活性的维生素D3，由于年龄的增长，肾功能减退而转化酶也随之减少，而又由于维生素D不能有效消化，使胃肠道的吸收下降造成骨形成不足。此外，钙、磷及蛋白质的摄入不足使钙、磷比例失调，都使骨的形成减少。

4、随着年龄的增长，户外运动减少也是老年人易患的重要原因。

5、分子生物学研究表明，骨质疏松症与维生素D受体基因变异有密切联系。