骨骼系统--基本病变的影像学表现

基本病变的影像学表现

一、 骨骼异常

骨骼的成骨和破骨是新陈代谢的过程，受体内很多因素，如成骨细胞和破骨细胞的质和量、钙磷水平、内分泌激素等的影响，在生理状况下两者是平衡的。当成骨和破骨发生改变，或病变本身直接成骨或破骨时，则出现病理状况。

骨骼基本病变的X线征象有八种，其中骨密度增高的有五种，骨密度减低的有三种，各由不同的生理和病理学改变所引起。

（一）骨质疏松

是指由于生理或病理的原因导致成骨减少或破骨增加，引起一定单位体积的骨量减少，即骨组织的有机成分和无机成分均减少。

组织学上显示骨小梁稀疏变细，骨皮质变薄，其内的哈氏管增宽使骨皮质出现分层改变。

化学分析显示每克骨组织的钙含量是正常或接近正常。

影像学表现是X线平片可见骨密度普遍性减低，骨皮质变薄或有分层现象，骨小梁稀疏变细但边界清晰、仍按生物力线排列。

严峻的骨质疏松骨皮质变细如铅笔描绘状，骨小梁被吸收消失或在承重骨骼只剩下少数相对较粗的骨小梁。由于承重的缘故，脊椎椎体的上下缘受压内凹呈鱼椎状改变，少数可呈楔形变，椎间隙相对增宽。脊柱改变以胸、腰椎交界部分多见。

骨质疏松按分布范围又分为普遍性和局限性。普遍性骨质疏松累及全身骨骼，多为更年期、老年性等生理因素和全身性疾病，如内分泌疾病、代谢性疾病和成骨不全等所致。局限性骨质疏松与局部的神经血管功能障碍有关，如废用性和痛性骨质疏松。

（二）骨质软化

是指病理状态下，成骨过程中骨母细胞分泌的有机成分类骨质即骨样组织正常，而骨样组织的钙盐沉积障碍引起的骨质改变。

组织学上可见成骨活跃的骨骼骨样组织堆积但钙化不全，以干骺端为明显。

化学分析显示每克骨组织的含钙量少于正常。

影像学的X线平片显示普遍性的骨密度减低，骨皮质和骨小梁变细变薄，而边缘模糊是骨质软化区别于骨质疏松的要点。在儿童生长发育期，上述改变以干骺端和骨骺为明显，成骨活跃的临时钙化带模糊和密度减低。由于钙盐沉积不足导致骨骼硬度下降，出现干骺端成喇叭口样变形，严重者伴有承重骨骼畸形，如“O”形腿和三叶状骨盆。假骨折线形成是骨质软化的一个特有的征象，表现为骨干的一侧出现1mm~2mm宽的透亮线，边缘光滑可有轻度硬化并与骨皮质垂直，多见于股骨上段和耻骨支，有时在胫骨和肱骨也可见到。本征象见于各种影响钙盐沉积的疾病，如儿童期的佝偻病、成年人的软骨病和肾性营养不良。

（三）骨质破坏

是局部骨质被病理组织所取代，一般是炎症、肿瘤或肉芽肿等病理组织，是病变本身直接或间接引起破骨细胞活动增强的结果。

皮质骨或骨松质均可发生骨破坏。X线表现局限性的骨密度减低和正常骨结构消失。不同影像学技术对骨质破坏显示的敏感性是不一样的。X线是常用的基本检查，但相对不敏感，松质骨破坏超过30%以上X线照片才可显示。

MRI是显示骨质破坏比较敏感的方法。

生长速度慢的骨病一般呈膨胀性、溶骨性的囊状或地图状骨破坏，其边缘清楚伴有轻度的骨硬化。生长速度快的骨病变呈边缘不清楚的虫噬状或筛孔状的溶骨性破坏。一般来说，囊状或地图状骨破坏发生于松质骨，而筛孔状的溶骨性骨破坏发生于骨皮质部分。

1、地图样骨质破坏 X线表现为骨内大片的正常骨结构消失，反映了松质骨的大范围骨质破坏。MRI图像显示病变侵犯骨髓腔，T1WI呈中等信号强度，与正常骨髓高信号形成良好对比。

①肿瘤生长缓慢，四周可见骨硬化边包绕。一般为良性病变如内生性软骨瘤、肉芽肿和典型软骨粘液纤维瘤等；

②边缘清楚锐利，周围无明显骨硬化。为生长相对缓慢的良性软骨性病变和部分巨细胞瘤；

③地图样骨质破坏区的边缘模糊，表明肿瘤向周围骨质浸润性生长，主要见于部分巨细胞瘤、恶性肿瘤和骨转移瘤。

2、虫噬状骨质破坏 是发生于骨皮质直径约3mm~5mm大小的斑点状骨密度减低，边界不清。多为生长迅速的病变，骨破坏与周围正常骨无明显分界，一般为恶性骨肿瘤和急性炎症所致。良性骨肿瘤的边界一般是清楚的，通常不会使骨皮质穿通，除非合并外伤；恶性骨肿瘤的边缘不清，与邻近正常骨质间无清楚界限，可伴有软组织肿块。

3、筛孔状骨皮质破坏 发生于骨皮质内哈氏管和伏氏管周围的骨吸收破坏，多见于急性炎症、恶性骨肿瘤早期或肿瘤沿着哈氏管蔓延。骨皮质可见多个直径约1mm~2mm大小的点状或细条状骨密度减低影，成骨皮质“松化”分层表现。MRI图像上骨皮质破坏，T1WI表现为低信号皮质内出现中等信号，T2WI像为偏高信号改变。

（四）骨质增生

在生理和病理情况下，成骨的增多或破骨减少，或两者兼而有之，造成一定单位体积内的骨量增加，即有机成分和无机盐均增多。

化学分析显示每克骨质的含钙量正常。

生理性的骨质增生在组织学上显示骨小梁增多增粗，骨皮质增厚。绝大多数是成骨细胞活动增加的结果，属于机体的代偿性表现，见于承重增加、病变修复和反应性成骨。

病理性的骨质增生是肿瘤细胞成骨，组织学上可见肿瘤组织内分化程度不一的肿瘤性成骨细胞，其周围有骨样组织的基质形成，发生钙化后形成排列紊乱或无结构的肿瘤骨。

骨质增生的X线表现为骨密度增高，骨皮质增厚密实，骨小梁增多增粗，骨髓腔变窄甚至消失，骨骼形态可发生增粗变形。

骨质增生多数是局限性的，如炎症、创伤、承重改变、成骨性骨转移肿瘤和局部病变引起的反应性骨质增生。少数骨质增生累及全身多处骨骼，如先天性的石骨症、氟骨症；多数病变同时累及骨皮质和骨松质，但也有只侵犯骨皮质的疾病如婴儿性骨皮质增生症，仅涉及骨松质的见于骨髓硬化症和氟骨症等。

肿瘤骨是由于肿瘤细胞成骨所形成，骨样或软骨样基质发生钙化，形成肿瘤骨。肿瘤骨出现在肿瘤范围内，包括骨破坏区和软组织肿块，其密度差别很大，可呈浓密的象牙质样或淡薄的云絮状。肿瘤骨X

线表现分四型：

① 均匀的毛玻璃样密度增高；

② 肿瘤骨部分区域骨小梁粗，排列密，范围大，分化好，X线表现为斑片状骨硬化；

③ 肿瘤细胞分化差，骨小梁基质钙化不均匀，由皮质向外舒展，X线表现为放射状肿瘤骨。

④ 肿瘤细胞沿哈氏管浸润并在管内形成肿瘤骨，这种肿瘤骨与髓腔内形成瘤骨相融合，X线表现为骨皮质硬化。

含成骨细胞的良、恶性骨肿瘤均可有肿瘤骨形成，如骨瘤、骨母细胞瘤和骨肉瘤等。

（五）骨膜反应增生

是由于骨膜受到各种病变刺激而发生骨膜内层成骨细胞活动增加的成骨现象。

恶性骨肿瘤、一些良性骨肿瘤、炎症、创伤和骨膜下出血都可发生骨膜反应。

骨膜反应增生的影像学X线表现有多种，可表现为层状、葱皮状、花边状和日光放射状等。

骨膜反应的表现与骨膜受到的病变刺激强弱和时间长短有关，并不表示病变的性质。各种病变中骨膜反应的表现不同。急性炎症和恶性骨肿瘤常有各种生长快的骨膜反应形式，而且骨膜新生骨可被病变再破坏，故多表现为密度稍低的葱皮状、薄层状、放射状的骨膜增生，若增生骨膜再破坏则呈袖口状骨膜三角（Codmon’s三角）。骨肉瘤、软骨肉瘤、纤维肉瘤以日光放射状、袖口状骨膜反应常见。急性化脓性骨髓炎和尤文肉瘤葱皮状骨膜反应常见。MRI可显示层状、放射状骨膜反应，T1WI图像上呈等、低信号，T2WI图像上呈低信号，其下方往往可见偏高信号的软组织病变影。当肿瘤侵入骨膜下方早期未引起骨膜成骨时，T2WI上即可出现偏高信号强度改变，而X线平片和CT难以显示。良性肿瘤一般生长缓慢，骨膜反应为密度均匀、光滑的线状或花边状，可与骨皮质融合致骨皮质增厚。

（六）骨质坏死

骨质的新陈代谢能力消失称为骨质坏死。坏死的骨块称为死骨。

影像学X线和CT均不能显示早期的死骨，只有肉芽组织生长包绕和吸收死骨时，或死骨被脓液包绕时，才能看到周围有一圈透亮带围绕的游离的高密度死骨。骨皮质的死骨多数是大片的死骨，甚至可以是整段的骨干，而松质骨的死骨多为啥粒状“骨砂”。MRI可较敏感地显示骨坏死区，死骨在最早期骨内表现为T1WI、T2WI偏低信号影，正常骨髓与缺血死骨的界面由于化学位移影响出现“双线征”；当局部有肉芽组织出现时，富血的肉芽组织表现为骨内的T2WI高信号区，以脂肪抑制的T2WI