脑脓肿

脑脓肿疾病概述:

健康脑组织对细菌有一定抗御能力，实验证实把致病菌接种于脑内，很难造成脑脓肿。脑损伤、梗塞引起的脑组织坏死，以及术后残留死腔等则有利于脑脓肿的形成。脑脓肿大多继发于颅外感染，少数因开放性颅脑损伤或开颅术后感染所致。根据感染来源可分为：
（一）直接来自邻近感染灶的脑脓肿其中以慢性化脓性中耳炎或乳突炎并发胆脂瘤引起者最常见，称耳源性脑脓肿，约2／3发生于同侧颞叶，1/3在同侧小脑半球，大多为单发脓肿，但也可以是多房性的。额窦或筛窦炎可引起同侧额叶突面或底面的脓肿，称鼻源性脑脓肿。蝶窦炎可引起鞍内或颞叶、脑干等脓肿。头皮疖痈、颅骨骨髓炎等也可直接蔓延至颅内形成脑脓肿。这些脓肿大多发生在原发感染灶同侧。少数在对侧，此时脑脓肿是通过血源性播散而形成。耳源性脑脓肿的发生率一度占脑脓肿的首位，近来随人民生活水平提高和对中耳炎防治的普及，其发生率已退居在血源性脑脓肿之后。
（二）血源性脑脓肿多因脓毒血症或远处感染灶经血行播散到脑内而形成。如原发感染灶为胸部化脓性疾患（如脓胸、肺脓肿、支气管扩张症等）称为肺源性脑脓肿；因心脏疾患（细菌性心内膜炎、先天性心脏病等）引起者称为心源性脑脓肿。此外，皮肤疖痈、骨髓炎、牙周脓肿、膈下脓肿、胆道感染、盆腔感染等均可成为感染源。此类脓肿常为多发，分布于大脑中动脉供给区，以额、顶叶多见，少数可发生于丘脑、垂体、脑干等部位。
（三）创伤性脑脓肿在开放性颅脑损伤中，因异物或碎骨片进入颅内带入细菌，细菌也可从骨折裂缝侵入。非金属异物所致的脑脓肿多发生在伤后早期，金属异物所致者，则多在晚期，有长达38年后发病的报告。脓肿部位多位于伤道或异物所在处。
（四）医源性脑脓肿因颅脑手术感染所引起，如发生于开颅术、经蝶（或筛）窦手术、立体定向术后感染。
（五）隐源性脑脓肿感染源不明，可能因原发病灶很稍微，已于短期内自愈或经抗生素等药物治愈，但细菌经血行已潜伏于脑内，一旦人体抵挡力减弱，潜伏的细菌就繁殖而致脑脓肿。因此这类脑脓肿多为血源性，其病原体毒力低或机体反抗力较强，急性化脓性炎症期不显著，病程长，诊断常困难。
脑脓肿病因病理（一）致病菌随感染来源而异，常见的有：链球菌、葡萄球菌、肺炎球菌、大肠杆菌、变形杆菌和绿脓杆菌等，也可为混合性感染。耳源性脓肿多属以链球菌或变形杆菌为主的混合感染；鼻源性脑脓肿以链球菌和肺炎球菌为多见；血源性脑脓肿取决于其原发病灶的致病菌，胸部感染多属混合性感染；创伤性脑脓肿多为金黄色葡萄球菌。不同种类的细菌产生不同性质的脓液，如链球菌感染产生黄白色稀薄的脓，金黄色葡萄球菌为黄色粘稠状脓液，变形杆菌为灰白色、较稀薄、有恶臭的脓，绿脓杆菌为绿色的有腥臭的脓，大肠杆菌为有粪便样恶臭的脓。脓液应及时作细菌革兰氏染色涂片、普通和厌氧菌培养及药敏试验。有时脓液细菌培养阴性，此乃由于已应用过大量抗生素或脓液曾长时间暴露在空气，也可由于未做厌氧菌培养。厌氧菌脑脓肿的发生率日益增多，其中以链球菌居多，其次为杆菌和其他球菌。除开放性颅脑损伤引起的脑脓肿外，大多数厌氧菌脑脓肿继发于慢性化脓性病灶，如中耳炎和胸腔化脓性病变等。结核杆菌、真菌（如放线菌、隐球菌等）、阿米巴原虫及肺吸虫等偶也可引起脑脓肿。
（二）细菌侵入颅内的途径随病因而异。耳源性脑脓肿的细菌主要入侵途径是经邻近的骨结构（如鼓室盖）直接蔓延至硬脑膜、蛛网膜、血管、血管四周间隙，从而进入颞叶脑实质，形成脓肿（图55-1），也可经鼓室盖后壁或Trautman三角（上方为岩上窦、下方为面神经管、后方为乙状窦）引起小脑脓肿。在少数病例，并有血栓性静脉炎时，感染性栓子可经静脉窦逆行或经导静脉（或动脉）传入脑，引起远隔部位如顶、枕、额叶、小脑蚓部或原发病灶对侧的脑脓肿。鼻源性脑脓肿的感染是细菌经额或筛窦壁，侵犯硬脑膜形成硬脑膜外（或下）脓肿，进而炎症扩散入脑实质和血管（特别是静脉），形成脑脓肿。血源性脑脓肿细菌侵入脑实质的途径有：①经动脉血循环，多见于脓毒血症和胸腔内感染及细菌性心内膜炎，细菌或感染性栓子经动脉血循环到达脑内，先天性心脏病因有动静脉短路，大量静脉血不经肺过滤，直接进入左心，使细菌或感染栓子直达脑内。青紫型心脏病者常伴有红细胞增多症，血粘度增加，易形成栓子和造成脑栓塞，脑组织缺血缺氧、坏死，更有利细菌繁殖而形成脑脓肿；②经静脉血循环，见于头面部感染、颅骨骨髓炎、牙周脓肿等，细菌可经面静脉与颅内的吻合支或板障静脉、导静脉等侵入颅内；③经椎管内静脉丛，肝、胆、膈下脓肿、泌尿系感染和盆腔感染，可经脊柱周围静脉丛与椎管内之静脉吻合进入椎管内静脉，再经椎静脉逆行入颅内。损伤性脑脓肿因硬脑膜破损，异物侵入颅内将细菌带入。
（三）病变的演变过程病菌侵入脑内，一般经下述三个阶段形成脑脓肿：
1．急性化脓性脑炎或脑膜脑炎期由于病灶部位小血管的脓毒性静脉炎或化脓性栓塞，使局部脑组织软化、坏死，继而出现多个小的液化区，病灶周围血管扩张，伴炎症细胞浸润和脑水肿。
2．化脓期随着液化区扩大和融合而成脓腔，其中有少量脓液，周围有一薄层不规则的炎性肉芽组织，邻近脑组织有胶质细胞增生和水肿带。
3．包膜形成期脓腔外周的肉芽组织因血管周围结缔组织与神经胶质细胞增生逐步形成包膜，其外周脑水肿逐渐减轻。脓肿包膜形成的快慢不一，取决于机体对炎症防卫能力和病菌的毒力等。一般感染后10～14天包膜初步形成，4～8周包膜趋于完善。但少数病人因其抵抗力差或病菌的毒力强盛，脑部化脓性病灶长期不能局限，感染范围不断扩大，脑水肿严峻，除形成多灶性少量积脓外，无包膜形成，称为暴发性脑脓肿，这是脑脓肿的一种非凡类型，预后多数不良。另外，在脓肿不同部位，包膜形成也不一致，在近脑皮质处，因血管丰富，包膜形成较厚；在白质深处则包膜薄而脆，因此脑脓肿易向脑室破溃。脑脓肿大小不一，可单房或多房，单发或多发。在脑脓肿周围常伴有局部的浆液性脑膜炎或蛛网膜炎，有时合并化脓性脑膜炎，硬脑膜外（或下）脓肿，增加鉴别诊断的困难。
脑脓肿临床表现取决于机体对炎症防卫能力与病菌毒力，以及脓肿大小，所在部位和邻近解剖结构受影响的情况。多数病人具有下列典型表现。
（一）全身症状多数病人有近期感染或慢性中耳炎急性发作史，伴发脑膜炎者可有畏寒，发热、头痛、呕吐，意识障碍（嗜睡，谵妄或昏迷）、脑膜刺激征等。周围血象呈现白细胞增多，中性粒细胞比例增高，血沉加快等。此时神经系统并无定位体征。一般不超过2～3周，上述症状逐渐消退。隐源性脑脓肿可无这些症状。
（二）颅内压增高症状颅内压增高虽然在急性脑膜炎期可出现，但是大多数病人于脓肿形成后才逐渐表现出来。表现为头痛好转后又出现，且呈持续性，阵发性加重，剧烈时伴呕吐、脉缓、血压升高等。半数病人有视乳头水肿。严重病人可有意识障碍。上述诸症状可与脑膜脑炎期的表现相互交错，也可于后者症状缓解后再出现。
（三）脑部定位征神经系统定位体征因脓肿所在部位而异。颞叶脓肿可出现欣快、健忘等精神症状，对侧同向偏盲、轻偏瘫、感觉性失语或命名性失语（优势半球）等，也可无任何定位征。小脑脓肿的头痛多在枕部并向颈部或前额放射，眼底水肿多见，向患侧凝视时出现粗大的眼球震颤，还常有一侧肢体共济失调，肌张力降低、肌腱反射降低、强迫性头位和脑膜刺激征等，晚期可出现后组颅神经麻痹。额叶脓肿常有表情淡漠、记忆力减退、个性改变等精神症状，亦可伴有对侧肢体局灶性癫痫或全身大发作，偏瘫和运动性失语（优势半球）等。若副鼻窦前壁呈现局部红肿、压痛，则提示原发感染灶可能即在此处。顶叶脓肿以感觉障碍为主，如浅感觉减退，皮层感觉丧失，空间定向障碍，优势半球受损可出现自体不认症、失读、失写、计算不能等。丘脑脓肿可表现偏瘫、偏身感觉障碍和偏盲，少数有命名性失语，也可无任何定位体征。
不典型表现：有些病人全身感染症状不明显或没有明确感染史，仅表现脑局部定位征和／或颅内压增高症状，临床上常误诊为脑瘤等。有些病人合并脑膜炎，仅表现脑膜脑炎症状。
并发症脑脓肿可发生两种危象：
（1）脑疝形成：颞叶脓肿易发生颞叶钩回疝，小脑脓肿则常引起小脑扁桃体疝，而且脓肿所引起的脑疝较脑瘤者发展更加迅速。有时以脑疝为首发症状而掩盖其它定位征象。
（2）脓肿破裂而引起急性脑膜脑炎，脑室管膜炎：当脓肿接近脑室或脑表面，因用力、咳嗽、腰椎穿刺、脑室造影、不恰当的脓肿穿刺等，使脓肿忽然溃破，引起化脓性脑膜炎或脑室管膜炎并发症。常表现忽然高热、头痛、昏迷、脑膜刺激症、角弓反张、癫痫等。其脑脊液可呈脓性，颇似急性化脓性脑膜炎，但其病情更凶险，且多有局灶性神经系统体征。
脑脓肿化验检查（一）头颅X线平片可发现乳突、副鼻窦和颞骨岩部炎性病变、金属异物、外伤性气颅、颅内压增高和钙化松果腺侧移等。
（二）头颅超声波检查大脑半球脓肿可显示中线波向对侧移位或出现脓肿波。
（三）脑电图检查在脓肿处可呈现局灶性慢波，主要对大脑半球脓肿有定位意义。
（四）同位素脑扫描对大脑半球脓肿诊断的阳性率较高，但若病变直径小于2cm或小脑脓肿则难以发现。近来Rehncrona和Bellotti介绍一种用111In标记的白细胞脑闪烁图来鉴别脑脓肿与脑瘤，其准确率可达88％～96％。其理论依据是：标记的具有放射性的白细胞能迁移并聚集于炎症灶。放射性积聚程度与炎症程度和标记白细胞的功能有关。而脑脓肿比脑瘤有更明显的炎症反应。但是，当肿瘤有坏死而增加病灶周围炎症反应时，可导致假阳性；另外，抗生素和激素应用，可改变炎症的程度和细胞的功能，可导致假阴性。
（五）腰椎穿刺和脑脊液检查在脑膜脑炎期颅内压多为正常或稍增高，脑脊液中白细胞可达数千以上，以中性粒细胞为主，蛋白量也相应增高，糖降低。脓肿形成后，颅内压即显著增高，脑脊液中的白细胞可正常或略增高（多在100个／mm3左右），糖正常或略低，但若化脓性脑膜炎与脑脓肿并存，则脑脊液的变化对诊断意义不大。而且，腰椎穿刺如操作不当会诱发脑疝。因此当临床上怀疑到脑脓肿时，腰椎穿刺要慎重。操作时切勿放脑脊液，只能取少量脑脊液作化验。
（六）脑血管造影对大脑脓肿比小脑脓肿的诊断率高，除见脑动脉移位等占位征象外，部分病人可见脓肿壁显影，这是因为脓肿周围的血管受压聚积或因脓肿壁的血管增生之故。
（七）脑室造影主要用于小脑脓肿的诊断，对大脑脓肿有促使其破溃可能，应慎用。
（八）脑CT是目前诊断脑脓肿的主要方法，适用于各种部位的脑脓肿。由于脑CT检查方便、有效，可正确显示脓肿的大小、部位和数目，故已成为诊断脑脓肿的首选和重要方法。脑脓肿的典型CT表现为：边界清晰或不楚的低密度灶（0～15HU），静脉注射造影剂后，脓肿周边呈均匀环状高密度增强（30～70HU），脓肿中央密度始终不变，脓肿四周脑组织可有低密度水肿带，脑室系统可受压、推移等。如脓肿接近脑室，可引起脑室管膜增强征。少数脑脓肿的增强环不均匀，或有结节状。可是脑CT显示的"环征"并非脑脓肿特也可见于神经胶质母细胞瘤、转移癌，囊性胶质细胞瘤，脑梗塞和脑内血肿等。因此应结合病史注重鉴别。一般脑脓肿有感染史，CT显示的环较均匀，伴有室管膜增强，还是轻易识别。在脑炎晚期，CT也可显示"环征"，此乃因脑炎引起血脑屏障改变，血管周围炎性细胞浸润和新生血管形成等所致，因此脑炎的"环征"与脓肿包膜的"环征"在本质上不同。两者的区分，除结合发病时间外，可采用延迟CT检查法，即在静脉注射造影剂30分钟后扫描，脑炎原来低密度中央区也变成高密度，但脓肿中央区密度不变。由于类固醇激素有抑制炎症反应和成纤维增生、新生血管形成的作用，从而影响脓肿包膜形成，因此，对可疑病人应停用激素后重复CT检查。
（九）磁共振成像（MRI）是近年应用于临床的新检查方法。在脑炎期病灶呈边缘不清的高信号改变，中心坏死区为低信号改变，T2（横弛豫时间）延长，周边脑水肿也呈高信号变化，灰白质对比度消失，T1（纵弛豫时间）和T2也延长。脑炎晚期的病灶中央低信号区扩大，IR（反向复原）成像示中央区仍为低强度。包膜形成期的中央区低信号，T1延长，但在长TR（重复时间）成象时原低信号变成较脑脊液高的高信号。包膜则为边界清楚的高信号环。邻近脑灰白质对比度恢复正常，但T1，T2仍轻度延长。因此MRI显示早期脑坏死和水肿比CT敏感，区分脓液与水肿能力比CT强，但在确定包膜形成，区分炎症与水肿不及CT敏感。
（十）钻孔穿刺具有诊断和治疗的双重意义，适用于采取上述各检查方法后还不能确诊的病例，而又怀疑脑脓肿者。在无上述检查设备的单位，临床上高度怀疑脑脓肿者，可在脓肿好发部位钻孔穿刺。