直立性低血压和晕厥

晕 厥

(昏厥)

忽然发生的短暂的意识丧失同时伴有姿势性张力丧失.

病因学和病理生理学

晕厥可由各种心血管和非心血管原因所引起约1/3病例可重复发生.晕厥最共同的病理生理学基础是继发于心排血量减少引起的急性脑血流减少(脑缺氧的原因)心律失常包括传导异常则为最常见的原因.心率＜30~35次/min或＞150~180次/min可引起晕厥.在有心血管疾病存在时心率较小的变化也可以是晕厥的原因.心律失常性晕厥很少发生在无器质性心脏病病人身上.老年人的晕厥常由二种以上原因共同引起.

缓慢性心律失常(尤其是忽然发生的)可引起晕厥.这些包括病态窦房结综合征伴有或不伴有快速性心律失常和高度房室传导阻滞.尽管缓慢性心律失常可发生于任何年龄但最常见于老年人其原因常是由于心肌缺血及传导系统纤维化所致.地高辛β-阻滞剂(包括眼的β-阻滞剂)钙拮抗剂及其他药物也可引起缓慢性心律失常.

室上性或室性快速性心律失常也可引起晕厥其原因可能与心肌缺血心衰药物毒性(奎尼丁晕厥是最广为人知的)电解质紊乱预激综合征及其他疾病有关.心肌缺血所致的晕厥常伴有胸痛通常与心律失常及心脏传导阻滞有关很少反映心肌实质缺血引发心室功能减退并伴有心排血量减少.

许多其他机制经常是联合在一起限制心排血量.例如由于四周血管扩张所致的全身性血压下降静脉回心血量减少低血容量心脏流出道梗阻.又例如低碳酸血症诱发的脑血管收缩也可引起脑血流灌注减少.

劳力性晕厥提示心脏流出道梗阻主要由于主动脉瓣狭窄.这种晕厥反映了由于劳力时不能增加心排血量周围血管同时发生扩张而引起的脑缺血.长时间的晕厥可引起癫痫发作.低血容量和正性肌力药物(如洋地黄)可使肥厚型梗阻性心肌病病人流出道梗阻加重可能突然发生晕厥.晕厥常发生在运动后即刻其原因为静脉回流减少左房压降低及心室充盈减少.心律失常可能也是起作用的因素.心脏瓣膜置换后功能异常也可能是原因.劳力性晕厥还可由于其他原因引起的流出道梗阻(如肺栓塞所致的肺血管阻塞或肺动脉高压)以及由于左心室顺应性下降引起的左心室充盈不足或心包填塞或静脉回流受阻(如严峻的肺动脉高压或三尖瓣狭窄心内粘液瘤)所致.粘液瘤可引起体位性晕厥原因是带蒂的左房粘液瘤阻塞了二尖瓣开口.咳嗽排尿均可引起静脉回流减少而引起晕厥晕厥也可发生在做Valsalva动作时胸腔内压力增加限制静脉回流使心排血量减少全身性动脉压下降.

周围血管扩张引起的全身动脉压下降可解释颈动脉窦晕厥(常伴有心率缓慢)体位性低血压(包括老年压力感受器介导的心脏加速作用减弱及血管收缩功能退化)和交感神经切除术后晕厥或各种以血管收缩代偿功能衰竭为特征的周围神经病变引起的晕厥.而且这也可能是单纯性晕厥(血管抑制型晕厥)的起因.血管舒张的目的是为了受惊吓后的逃避作好预备.当血管扩张后接着发生的是心率减慢而不是受惊吓以后预期应发生的心动过速时因心排血量的不足而引起晕厥.

晕厥前的焦急状态可伴有过度换气；低碳酸血症可引起脑血管收缩进一步降低脑血流量(见下文过度换气性晕厥以及呼吸困难).

在有食管疾病的吞咽性晕厥通常是由于血管迷走反射机制所导致的心动过缓和血管扩张而产生的.体位性晕厥也可由于血容量减少所致(常由于利尿剂或扩血管药物或失血时尤其在老年人)；事实上病人从血容量不足或血管迷走性晕厥完全恢复只要改变至水平体位即可.

过度换气性晕厥主要归因于呼吸性碱中毒；低碳酸血症诱发的血管收缩使脑血流减少.另一种良性晕厥是举重者晕厥.在举重前过度换气引起的低碳酸血症脑血管收缩周围血管扩张举重的Valsalva动作使静脉回流和心排血量减少下蹲又进一步阻止静脉回流从而引起全身血管扩张和血压下降.

很少情况下晕厥也可由于椎底系统一过性脑缺血发作所致但典型者常伴有一过性的感觉或运动障碍.晕厥发生在Takayasu动脉炎时常伴有偏头痛；晕厥还可发生在锁骨下动脉(包括后脑循环)"偷窃"综合征患者上肢活动时.极少晕厥也可发生于急性主动脉夹层病人.

常见的其他非心血管性晕厥的原因可以是神经性的或代谢性的.晕厥也可发生于癫痫发作过程中或发作后状态.不同原因所致的周围神经病变均可引起竖立性低血压.低血糖也可改变脑代谢变化而引起晕厥(见上文).过度换气所致的代谢性改变以上已讨论过.发生药物过敏反应时所引起的低血压也可导致晕厥.

症状和体征

晕厥病人没有反应和失去正常姿态.在病人直立时可以从虚弱头昏或头晕等表明即将发生意识丧失并进展到晕厥.根据定义晕厥病人应可以立刻恢复.

心源性晕厥的典型表现是突然开始和自发性的突然结束.其最常见的原因是心律失常.Stokes-Adams晕厥特征是发作前无先兆甚至坐着的病人也可发作；其他心律失常所致的晕厥常常在发生时及发生后伴有心悸(见上文劳力性晕厥).

血管迷走神经性(血管抑制型)晕厥的特征是受令人不悦的生理或情感因素的刺激而突然发生(如疼痛惊吓目击血液)通常发生在直立位并在发生前有迷走神经张力增高的症状---恶心虚弱打呵欠忧郁视物模糊和出汗.直立性晕厥(见上文直立性低血压)由于存在有低血容量及静脉池的原因最常发生于老年病人长期卧床以后转为直立位时该类病人常伴有严重的静脉曲张还可发生在应用某些药物时.静脉池的存在可引起心脏充盈不足即使在无体位变化时甚至在健康人站立了很长时间而未活动时也可引起晕厥(如pa-rade-square昏厥).

癫痫发作而引起的晕厥也是突然发生的并伴有肌肉痉挛或抽搐大小便失禁和咬舌(也可引起外伤)其后可有精神混乱.晕厥还可发生在癫痫发作后状态.

由于肺动脉栓塞引起的晕厥常伴有大块肺血管梗阻并常伴有呼吸困难呼吸急促胸部不适发绀及低血压.

逐渐发作的晕厥并缓慢苏醒(有先兆症状)提示为代谢性变化如低血糖或过度换气所致的低碳酸血症其后常有感觉异常和胸部不适.

诊断

根据病史及体格检查特别要注重心血管及神经系统异常对明确诊断步骤有非凡的意义.鉴别晕厥是否由于心血管原因和非心血管原因或不明原因引起是重要的.前者可有明显的死亡率危险性的增加尤其是猝死的增加因此需明确诊断.目前还无法肯定毕竟是晕厥还是原发性疾病导致死亡率增加.

病史可以提供发作时的最初年龄与体位或活动的关系伴随疾病先兆症状促发或缓解的特点.然而晕厥常毫无证据其要害特征很难确定.了解伴随的药物治疗尤为重要(尤其是抗高血压药利尿药血管扩张药或抗心律失常药物所伴有的致心律失常作用及房室传导阻滞作用).

在体格检查方面病人常常被描述为面色苍白不活动多汗肢端较冷脉搏微弱或消失低血压和呼吸浅而快.应测量心率与血压改变体位也很有价值.颈动脉杂音或颈动脉搏动减弱提示为脑血管原因.主动脉瓣狭窄的杂音较粗糙峰值延迟可传导至颈动脉肥厚型梗阻性心肌病病人在做Valsalva动作时收缩期杂音增强而下蹲时消失提示流出道有梗阻.同时伴有的心律失常也可引起晕厥.二尖瓣脱垂的喀喇音和杂音(在收缩早期可以听到站立时更为明显)提示了心律失常的病因.另外还要考虑出血及其他引起低血容量的情况或局灶性神经病变.

模仿临床表现可由于病人过度换气或按压颈动脉窦而再现能够诱发出颈动脉窦的过敏证据(按压时应持续进行心电图监护而且不可两侧同时按压).

晕厥前后有咳嗽的病人其病因为肺部疾病排尿性晕厥病人常伴有前列腺增生.

在癔病性晕厥一般无心率及血压的改变亦无苍白与出汗的表现.

实验室检查

12导联心电图可表明心律失常传导异常心室肥厚预激综合征QT延长起搏器失灵或心肌缺血及心肌梗死.假如无临床证据至少应作24小时动态心电图测定.任何能捕获到的心律失常都可能是神志改变的原因但多数病人在监测中未出现反复晕厥.如果晕厥前有先兆症状则记录仪的回放很有价值.

平均信号心电图可帮助发现室性心律失常.如果无伤性方法无法诊断怀疑反复发作的心律失常性晕厥则可考虑采用有创性电生理检查.除非是用于无法解释的反复发作的晕厥电生理试验的作用存在着争议；其反对意见认为大多数晕厥是能够恢复的而且属于低危险性亚组疾病.运动试验的价值较小除非患者是在生理活动下突然发生的晕厥.倾斜试验可帮助诊断血管抑制性晕厥或其他反射诱发的晕厥.超声心动图也可明确可疑的心脏病或人工心脏瓣膜功能异常.影像增强的荧光透视检查对后者也有一定价值.如果经胸壁超声无法明确人工心脏瓣膜功能异常则经食管超声心动图可以帮助诊断.超声心动图也能诊断心包渗出并可提示心包填塞.

常规实验室检查的价值不大如要增加检查必须要有大致方向.空腹血糖测定可证明低血糖.血细胞比容可判断贫血低钾血症低镁血症可以识别为心律失常的致病因素.少数晕厥病人伴有血清肌钙蛋白或磷酸肌酸激酶升高要考虑为急性心肌梗死.如果有氧分压降低心电图有急性肺源性心脏病伴肺栓塞的证据则肺灌注及通气扫描的监测是一种极好的筛选技术.如果怀疑是癫痫发作则应做脑电图.在诊断尚未明确时如怀疑颅内病变或局灶性神经病变作为鉴别诊断时则要做头颅和脑CT及磁共振.

对那些因晕厥而引起外伤的病人来讲重点应放在寻找晕厥原因上.

预后和治疗

在无心血管疾病的年轻病人原因不明的晕厥预后较好不必过多考虑其预后.相反在老年人晕厥病人可能合并有心血管代偿机制的减退.如果水平位可以终止晕厥发作则不需要作进一步的紧急处理除非患者原有基础疾病需要治疗.给患者抬高下肢可加快重建脑灌注.如果让患者快速改为坐位则晕厥又可能再发生而如果病人被支撑直立或处于直立位置有时可加重病情.

缓慢性心律失常需要安装起搏器快速性心律失常需要特殊药物治疗.如果是室性心律失常则需要置入除颤器.颈动脉窦过敏病人需安装起搏器以改善缓慢性心律失常也可进行颈动脉窦照射以改善血管减压成分.对血容量不足低血糖贫血电解质紊乱或药物中毒可按常规处理.老年人不是做主动脉瓣手术的禁忌证这是老年人中最常见的瓣膜手术.有肥厚型梗阻性心肌病的病人需要用β阻滞剂维拉帕米等药物或进行中膈肌切除术伴有心律失常者可用胺碘酮治疗