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类风湿性关节炎【病理改变】

作者:中华医学网发布时间:2020-03-16 08:30浏览:

类风湿性关节为病变的组织变化虽可因部位而略有变异,但基本变化相同。其特点有:①弥漫或局限性组织中的淋巴或浆细胞浸润,甚至淋巴滤泡形成。②血管炎,伴随内膜增生管腔狭小、阻塞,或管壁的纤维蛋白样坏死。③类风湿性肉芽肿形成。

  1.关节腔早期变化滑膜炎,滑膜充血、水肿及大量单核细胞、浆细胞、淋巴细胞浸润,有时有淋巴滤泡形成,常有小区浅表性滑膜细胞坏死而形成的糜烂,并覆有纤维素样沉积物。后者由含有少量γ球蛋白的补体复合物组成,关节腔内有包含中性粒细胞的渗出物积聚。没膜炎的进一步变化是血管翳形成,其中除增生的纤维母细胞和毛细血管使没膜绒毛变粗大外,并有淋巴滤泡形成,浆细胞和粒细胞浸润及不同程度的血管炎,滑膜细胞也随之增生。在这种增生滑膜细胞,或淋巴、浆细胞中含有可用荧光素结合的抗原来检测出类风湿因子、γ球蛋白或抗原抗体原合物。

  血管翳可以自关节软骨边缘处的滑膜逐渐向软骨面伸延,被覆于关节软骨面上,一方面阻断软骨和滑液的接触,影响其营养。另外也由于血管翳中释放某些水解酶对关节软骨,软骨下骨,韧带和肌腱中的胶原基质的侵蚀作用,使关节腔破坏,上下面融合,发生纤维化性强硬、错位,甚至骨化,功能完全丧失,相近的骨组织也产生废用性的稀疏。

  2.关节外病变有类风湿性以下小结,见于约10%~20%病例。在受压或磨擦部位的皮下或骨膜上出现类风湿性网芽肿结节,中央是一团由坏死组织、纤维素和含有IgG的免疫复合物沉积形成的无结构物质,边缘为栅状排列的成纤维细胞。再外则为浸润着单核细胞的纤维肉芽组织。少数病员肉芽肿结节出现的内脏器官中。

  3.类风湿性关节炎时脉管常受侵犯,动脉各层有较广泛炎性细胞浸润。急性期用免疫荧光法可见免疫球蛋白及补体沉积于病变的血管壁。其表现形式有三种:①严重而广泛的大血管坏死性动脉炎,类似于结节性多动脉炎;②亚急性小动脉炎,常见于心肌、骨骼肌和神经鞘内小动脉,并引起相应症状。③末端动脉内膜增生和纤维化,常引起指(趾)动脉充盈不足,可致缺血性和血栓性病变;前者表现为雷诺氏现象、肺动脉高压和内脏缺血,后者可致指(趾)坏疽,如发生于内脏器官则可致死。

  4.肺部损害可以有:①慢性胸膜渗出,胸水中所见“RA”细胞是含有IgG和IgM免疫复合物的上皮细胞。②Caplan综合征是一种肺尘病,与类风湿性关节炎肺内肉芽肿相互共存的疾病。已发现该肉芽肿有免疫球蛋白和补体的沉积,并在其邻近的浆细胞中查获RF。③间质性肺纤维化,其病变周围可见淋巴样细胞的集聚,个别有抗体的形成。

  淋巴结肿大可见于30%的病例,有淋巴滤泡增生,脾大尤其是在Felty综合征。