骨骼的基本病变

（六）骨内与软骨内钙化　原发于骨的软骨类肿瘤可出现肿瘤软骨内钙化；骨栓塞所致骨质坏死可出现骨髓内钙化；少数关节软骨或椎间盘软骨退行性变也可出现软骨钙化。X线表现为颗粒状或小环状无结构的致密影，分布较局限。

　　（七）骨质坏死　骨质坏死（necrosis of bone）是骨组织局部代谢的停止，坏死的骨质称为死骨（sequestrum）。形成死骨的原因主要是血液供应的中断。组织学上是骨细胞死亡、消失和骨髓液化、萎缩。在早期骨小梁和钙质含量无何变化，此时X线上也无异常表现。当血管丰富的肉芽组织长向死骨，则出现破骨细胞对死骨的吸收和成骨细胞的新骨生成。这一过程延续时间很长。

　　死骨的X线表现是骨质局限性密度增高（图2-1-13），其原因：一是死骨骨小梁表面有新骨形成，骨小梁增粗，骨髓内亦有新骨形成即绝对密度增高。二是死骨周围骨质被吸收，或在肉芽、脓液包绕衬托下，死骨亦显示为相对高密度。死骨的形态因疾病的发展阶段而不同，随时间而渐被吸收。恶性骨肿瘤内的残留骨有时为死骨，有时为活骨。

　　图2-1-12　胫骨慢性化脓性骨髓炎，花边状骨膜增生

　　图2-1-13　胫骨慢性化脓性骨髓炎

　　上图可见骨破坏及骨膜反应，有死骨形成。下图为半年后，死骨更为明显

　　骨质坏死多见于慢性化脓性骨髓炎，也见于骨缺血性死和外伤骨折后。

　　（八）矿物质沉积　铅、磷、铋等进入体内，大部沉积于骨内，在生长期主要沉积于生长较快的干骺端。X线表现为多条横行相互平行的致密带，厚薄不一。于成年则不易显示。

　　氟进入人体过多，可激起成骨活跃，使骨量增多。亦可引起破骨活动增加，骨样组织增多，发生骨质疏松或软化。氟与骨基质中钙质结合称为氟骨症。骨质结构变化以躯干骨为明显，有的X线表现为骨小梁粗糙、紊乱，而骨密度增高。

　　（九）骨骼变形　骨骼变形与骨骼大小改变并存，可累及一骨、多骨或全身骨骼。局部病变或全身性疾病均可引起。如骨肿瘤可使骨局部膨大、变形；发育畸形使一侧骨骼增大；脑垂体功以亢进使全身骨骼增大；骨软化症和成骨不全使全身骨骼变形。

　　（十）周围软组织病变　骨骼X线片上可看到肌肉、肌间隙和皮下脂肪层等影像。外伤和感染引起软组织肿胀时，X线表现为局部软组织肿胀，密度增高，软组织的正常层次模糊不清。开放损伤、厌氧杆菌感染、于皮下或肌纤维间可见气体。软组织肿瘤或恶性骨肿瘤侵犯软组织，可见软组织肿块影。肢体运动长期受限，可见肢体变细、肌肉萎缩变薄。先天性骨疾病可引起全身肌肉发育不良。外伤后发生骨化肌炎，可见软组织内钙化和骨化。