（一）神经细胞基本病变
1.尼氏体溶解 于脊髓灰质炎、维生素B缺乏、神经元胞体与轴突断离等。此时，尼氏体从核周开始崩解为细尘状颗粒，并渐渐向外扩展，进而完全溶解消失。因尼氏体消失，胞浆着色浅，胞体肿胀，细胞由多极形状变为圆形，胞核移位于轴突起始部对侧边缘部。病变一般为可逆性，去除病因，可恢复正常。如发展，可导致细胞萎缩或坏死。
红色神经元：
胞体缩小变形，尼氏小体消失，胞浆呈深伊红色
2.红色神经元（red neuron） 见于急性缺血、缺氧、以及感染引起的神经元坏死。神经细胞核固缩，胞体缩小变形，尼氏小体消失，HE染色胞浆呈深伊红色，称为红色神经元。继而发生核溶解，核消失。如仅见死亡细胞的轮廓称为鬼影细胞（ghost cell）。
3.前角变性 常见于轴突横断，通常伴有尼氏体溶解。轴突远端变性发生于它与相连的核周体分离后，如截断。四日内，远端变性，轴突断裂和髓鞘崩解脱失片随后被巨噬细胞吞噬。但轴突的再生在中枢神经系统没有太大意义。
4.神经元萎缩（neuronal atrophy） 发生于许多慢性渐进性变性疾病，例如运动神经元疾病，神经元胞体及胞核固缩、消失，但无炎症反应。常含有过多的脂褐素颗粒。病变早期神经元缺失很难被察觉，晚期，局部胶质细胞增生则提示该处曾有神经元存在。上游神经元变性坏死，使下游神经元难于接受经突触传入的信号，久之可致该下游神经元变性萎缩。此现象称为跨突触变性（neuronal transsynaptic degeneration）。例如两侧膝状体在视网膜或视神经受损后的萎缩。
5.脱髓鞘（demyeliantion） 当神经元的轴突和树突受损伤时，其髓鞘肿胀、断裂、崩解成脂质和中性脂肪，呈苏丹Ⅲ染色阳性。
6.病毒性包含体 常见于神经元胞浆内（例如狂犬病的Negri小体），且有诊断价值。也可出现在核内、胞浆内或同时出现（如巨细胞病毒）。
7.细胞结构蛋白异常 见于老年性痴呆症（神经元纤维缠结）、震颤性麻痹（lewy小体）。海绵状脑病因异常朊蛋白（PrP）集积，导致神经元胞体及突起空泡改变。
(二)神经胶质细胞的基本病变
1.星形胶质细胞的基本病变 有肿胀、反应性胶质化、包含体形成等。
(1)肿胀 为损伤早期的形态变化。常见于缺氧、中毒、低血糖等疾病。此时细胞核及胞浆肿大、淡染。如损伤因子持续存在，可导致细胞死亡。
(2)反应性胶质化（reactive gliosis） 这是对脑组织损伤修复所发生的增生。出现星形胶质细胞增大，其胞体和突起形成胶质瘢痕。因不含胶原纤维和相应的间质蛋白，其机械强度较弱。
肥胖型星形胶质细胞的胞核体积增大偏位，甚至出现双核，核仁明显，胞浆丰富，嗜伊红。免疫组化染色GFAP（胶质细胞酸性蛋白，glial fibrillary acidic protein）强阳性。多见于局部缺氧、水肿、梗死及肿瘤周边。
(3)胞浆内包含体形成 多见于各种变性疾病，包含体可用银染色显现。
2.少突胶质细胞的基本病变
(1)卫星现象（satellitosis） 一个神经元由5个或5个以上少突胶质细胞围绕。一般在神经元变性坏死时多见，其意义不明，可能与神经营养有关。
(2)脱髓鞘 少突胶质细胞已形成的髓鞘脱失
(3)营养不良 少突胶质细胞髓鞘形成不良
3.室管膜细胞的基本病变 见于各种致病因素，由室管膜下星形胶质细胞增生，充填缺损，形成向脑室面突起的小颗粒，称为颗粒状室管膜炎（ependymal granulation）。在巨细胞病毒感染时，有些室管膜细胞出现病毒性包含体。
(三)小胶质细胞的基本病变
1、噬神经细胞现象（neuronophagia）：神经细胞死亡后，小胶质细胞或血源性巨噬细胞包围吞噬现象。巨噬细胞在吞噬细胞和组织碎片后，细胞浆中出现小脂滴，HE染色呈空泡状，称为泡沫细胞（foamy cell）或格子细胞（gitter cell），苏丹Ⅲ染色呈阳性反应。
2、胶质细胞结节：局灶性增生形成结节，见于神经梅毒等。此时细胞增生，胞体变窄，胞突减少，有的呈双极杆状。
左图 卫星及噬神经细胞现象：卫星现象（如↑所示），噬神经细胞现象(如↑所示)
右图 小胶质细胞结节