神经系统--第一节　神经元活动的一般规律(5)

2．肾上腺素能受体 多数的交感神经节后纤维释放的递质是去甲肾上腺素，其对效应器的作用既有兴奋性的，也有抑制性的。效应不同的机制是由于效应器细胞上的受体不同。能与儿茶酚胺（包括去甲肾上腺素、肾上腺素等）结合的受体有两类，一类为α型肾上腺素能受体（简称α受体），另一类为β型肾上腺素能受体（简称β受体）。儿茶酚胺与α受体结合的产生的平滑肌效应主要是兴奋性的，包括血管收缩、子宫收缩、虹膜辐射状肌收缩等；但也有抑制性的，如小肠舒张。儿茶酚胺与β受体结合后产生的平滑肌效应是抑制性的，包括血管舒张、子宫舒张、小肠舒张、支气管舒张等；但产生的心肌效应却是兴奋性的。有的效应器仅有α受体，有的仅有β受体，有的α和β受体均有（表10-3）。目前知道，心肌细胞上除有β受体外，也有α受体，但受体的作用较明显。例如，心肌α受体兴奋可引致收缩力加强，但其作用比β受体兴奋的作用要弱；而且心肌β受体兴奋可引致心率加快，而α受体却不能加快心率。

表10-3 肾上腺素能受体的分布及效应

效应器 受体 效应 眼 虹膜辐射状肌 α₁ 收缩（扩瞳） 睫状体肌 β₂ 舒张 心 窦房结 β₁ 心率加快 房室传导系统 β₁ 传导加快 心肌 α_1，β₁ 收缩加强 血管 冠状血管 α₁ 收缩 β_{2（主要）} 舒张 皮肤粘膜血管 α₁ 收缩 骨骼肌血管 α 收缩 β_{2（主要）} 舒张 脑血管 α₁ 收缩 腹腔内脏血管 α_{1（主要）} 收缩 β₂ 舒张 唾液腺血管 α₁ 收缩 支气管平滑肌 β₂ 舒张 胃肠 胃平滑肌 β₂ 舒张 小肠平滑肌 α₂ 舒张（可能是胆碱能纤维的突触前受体，调制乙酰胆碱的释放） β₂ 舒张 括约肌 α₁ 收缩 膀胱 逼尿肌 β₂ 舒张 三角区和括约肌 α₁ 收缩 子宫平滑肌 α₁ 收缩（有孕子宫） β₂ 舒张（无孕子宫） 竖毛肌 α₁ 收缩 糖酵解代谢 β₂ 增加 脂肪分解代谢 β₁ 增加

　　α和β受体不仅对交感神经末梢释放递质起反庆，也对血液中存在的儿茶酚胺（由肾上腺髓质分泌或注射的药物）起反应。去甲肾上腺素对α受体的作用强，对β受体的作用较弱；肾上腺素对α和β受体的作用都强；异丙肾上腺素主要对β受体有强烈作用。如在动物实验中观察血压的变化，见到注射去甲肾上腺素后血压上升，这是由于α受体被激活引致广泛血管收缩而形成的；如注射异丙肾上腺素，则见到血压下降，这是由于β受体被激海参引致广泛血管舒张而形成的；如注射肾上腺素，则血压先升高后下降，这是由于α和β受体均被激活，引致广泛血管先收缩后舒张而形成的。如果，进一步采用不同的受体阻断剂进行实验，见到α受体阻断剂酚妥拉明可以消除去甲肾上腺素和肾上腺素的升压效应，但不影响肾上腺素和异丙肾上腺素的降压效应；而β受体阻断剂普萘洛尔（propranolol）可以消除肾上腺素和异丙肾上腺素的降压效应，但不影响去甲肾上腺素和肾上腺素的升压效应。由此说明，确实存在两种不贩肾上腺素能受体，即α受体和β受体，两者能分别被特异的受体阻断剂所阻断。

　　β受体阻断剂已应用于临床。例如，心绞痛患者应用普萘洛尔可以降低心肌的代谢和活动，得到治疗的效果。但普萘洛尔阻断β受体的作用很广泛，应用后可同时此致支气管痉挛，对伴有呼吸系统疾病的患者有危险性。研究发现，有些β受体阻断剂主要阻断心肌的β受体，而对支气管平滑肌的β受体阻断作用很小，例如阿替洛尔（atenilol）、心得宁（practolol）；有些受体阻断剂对心肌的β受体阻断作用极小，而对支气管平滑肌的β受体阻断作用却很强，例如心得乐（butoxamine）。由此认为，β受体可分别分为β₁和β₂两个亚型，其分布及效应见表10-3。在伴有呼吸系统疾病的患者，应采用阿替洛尔，以免发生支气管痉挛。

　　3．突触前受体研究指出，受体不仅存在于突触前膜，而且存在于突触前膜，突触前膜的受体称为突触前受体（presynaptic receptor）。突触前受体的作用，在地调节神经末梢的递质释放。例如，肾上腺素能纤维末梢的突触前膜上存在α受体，当末梢释放的去甲肾上腺素在突触前膜处超过一定量时，即能与突触前α受体结合，从而反馈抑制末梢全盛和释放去甲肾上腺素，起到调节末梢递质释放能量的作用。在应用α受体阻断剂后，这种反馈抑制环节被阻断；这时刺激肾上腺素能纤维，末梢内合成和释放去甲肾上腺素增加。这种情况在支配心肌的肾上腺素能纤维上也存在，虽然心肌的受体为β受体，而突触前膜上的受体为α受体。由于突触前受体是感受神经末梢自身释放的递质的，因此又称为自身受体（autoreceptor）。

　　突触前膜的α受体不同于后膜的α受体，前者为α₂型，后者为α₁型。α受体区分为α₁和α₂两个亚型，是根据不同受体阻断剂的选择性作用来确定的。如哌唑嗪（prazosin）可选择性阻断α₁受体，而育亨宾（yohimbine）可选择性阻断α₂受体；酚妥拉明对α₁和α₂受体均有阻断作用，但对α₁受体的作用比对α₂受体的作用大3-5倍。必须指出，α₂受体也可存在于突触后膜上，例如大脑皮层、子宫、腮腺等处突触后膜可能有α₂受体。此外，突触前受体除α₂型外，也可有其他类型。

　　4．中枢内递质的受体中枢递质种类复杂，因此相应的受体也多，除胆碱能N型和M型受体、肾上腺素能α和β受体外，还有多巴胺受体、5-羟色胺受体、兴奋性氨基酸受体、γ-氨基丁酸受体、甘氨酸受体，阿片受体（opiate receptor）等。多巴胺受体可分为D₁、D₂等受体亚型，5-羟色胺受体可分为5-HT₁、5-HT₂、5-HT₃、5-HT₄等受体亚型，兴奋性氨基酸受体可分为N-甲基-D-天冬氨酸型（NMDA）。使君子氨酸型（QA）和海人藻酸型（KA）等，γ-氨基丁酸受体可分为GABA_A、GABA_B等受体亚型，阿片受体可分为μ、δ、κ等受体亚型。这些受体也有相应的受体阻断剂，例如派迷清（pimozide）能阻断多巴胺受体，肉桂硫胺(cinanserin)能阻断5-羟色胺受体，荷包牡丹硷(bicuculine)能阻断GABA_A受体，钠洛酪(naloxone)能阻断阿片μ受体等。

　　四、神经的营养性作用

　　神经对其所支配的组织能发挥两方面的作用。一方面是借助于兴奋冲动传导抵达末梢时突触前膜释放特殊的递质，而后作用于突触后膜，从而改变所支配组织的功能活动，这一作用称为功能性作用。另一方面神经还能通过末梢经常释放某些物质，持续地调整被支配组织的内在代谢活动，影响其持久性的结构、生化和生理的变化，这一作用与神经冲动无关，称为营养性作用。神经的营养性作用在正常情况下不易观察出来，但在神经切断后产生的变性与再生过程中就能明显地表现出来。

　　神经的营养性作用概念是上世纪提出的。有人观察到三叉神经的眼支损伤后会引致角膜炎；当时认为三叉神经不仅是感觉神经，而且对其所支配的组织具有营养作用。但目前认为这种神经麻痹性角膜炎，可能是由于角膜失去了感觉而容易受到伤害而造成的。但在另一些实验中确实观察到感觉神经对其所支配的感受器有特殊的营养性作用。例如，切断味觉神经则味蕾即退化，当神经重新长入时味蕾又恢复；在发育过程中如切断肌梭传入神经，则肌梭不再分化，不能再现结构特殊的梭内肌纤维。

　　近代对于神经营养性作用的研究，主要是在运动神经上进行的。实验切断运动神经后，肌肉内糖原合成减慢、蛋白质分解加速，肌肉逐渐萎缩；如将神经缝合再生，则肌肉内糖原合成加速、蛋白质分解减慢而合成加快，肌肉逐渐恢复。在脊髓质炎患者，如受害的前角运动神经元丧失功能，则所支配的肌肉将发生明显萎缩，就是这个道理。

　　神经的营养性作用