气体在血液中的运输(3)

>表5-5 血液中各种形式CO₂的含量（ml/100ml血液）、运输量（%）和释出量（%）

　 动脉血 静脉血 差值 释出题 　 含量 运输量 含量 运输量（动、静永血间） 　 　 CO₂总量 48.5 100 52,5 100 4.0 100 溶解的CO₂ 2.5 5.15 2.8 5.33 0.3 7.5 HCO³ 形式的CO₂ 43.0 88.66 46.0 87.62 3.0 75 氨基甲酸血红

　　蛋白的CO₂ 3.0 6.19 3.7 7.05 0.7 17.5

　　运输量（%）是指各种形式的CO₂含量/CO₂总含量×100%

　　释放量（%）是指各种形式的CO₂在肺释放量/CO₂总释放量×100%

　　1．碳酸氢盐 从组织扩散进入血液的大部分CO₂，在红细胞内与水反应生成碳酸，碳酸又解离成碳酸氢根和氢离子，反应极为迅速，可逆（图5-15）。这是因为红细胞内含有较高浓度的碳酸酐酶，在其催化下，使反应加速5000倍，不到1s即达平衡。在此反应过程中红细胞内碳酸氢根浓度不断增加，碳酸氢根便顺浓度梯度红细胞膜扩散进入血浆。红细胞负离子的减少应伴有同等数量的正离子的向外扩散，才能维持电平衡。可是红细胞膜不允许正离子自由通过，小的负离子可以通过，于是，氯离子便由血浆扩散进入红细胞，这一现象称为氯离子转移（chloride shift）。在红细胞膜上有特异的HCO₃^—CI^- 载体，运载这两类离子跨膜交换。这样，碳酸氢根便不会在红细胞内堆积，有利于反应向右进行和CO₂的运输。在红细胞内，碳酸氢根与K⁺结合，在血浆中则与Na⁺结合成碳酸氢盐。上述反应中产生的H⁺，大部分和Hb结合，Hb 是强有力的缓冲剂。

图5-15 CO₂在血液中的运输示意图

　　在肺部，反应向相反方向（左）进行。因为肺泡气PCO₂比静脉血的低，血浆中溶解的CO₂首先扩散入肺泡，红细胞内的HCO₃+H⁺生成H²CO₃，碳酸酐酶又催化H²CO₃分解成CO₂和H²O，CO₂又从红细胞扩散入血浆，而血浆中的HCO₃便进入红细胞以补充消耗的HCO₃，CI^-则出红细胞。这样以HCO₃形式运输的CO₂，在肺部又转变成CO₂释出。

　　2．氨基甲酸血红蛋白 一部分CO₂与Hb的氨基结合生成氨基甲酸血红蛋白（carbaminohemoglobin），这一反应无需酶的催化、迅速、可逆，主要调节因素是氧合作用。

　　HbO₂与CO₂结合形成HbNHCOOH的能力比去氧Hb的小。在组织里，解离释出O₂，部分HbO₂变成去氧Hb，与CO₂结合生成HbNHCOOH。此外，去氧Hb 酸性较HbO₂弱，去氧Hb和H⁺结合，也促进反应向右侧进行，并缓冲了pH的变化。在肺的HbO₂生成增多，促使HHbNHCOOH解离释放CO₂和H⁺，反应向左进行。氧合作用的调节有重要意义，从表5-5可以看出，虽然以氨基甲酸血红蛋白形式运输的CO₂仅占总运输量的7%，但在肺排出的CO₂中却有17.5%是从氨基甲酸血红蛋白释放出来的。

　　（二）CO₂解离曲线

　　CO₂解离曲线（carbon dioxide dissociation curve）是表示血液中CO₂含量与PCO₂关系的曲线（图5-16）。与氧离曲线不同，血液CO₂含量随PCO₂上升而增加，几乎成线性关系而不是s 形，而且没有饱和点。因此，CO₂解离曲线的纵坐标不用饱和度而用浓度来表示。

　　图5-16的A点是静脉血PO₂5.32kPa(40mmHg)，PCO₂6kPa(45mmHg)时的CO₂含量，约为52ml%；B点是动脉血PO₂13.3kPa(100mmHg)，PCO₂5.32kPa(40mmHg)时的CO₂含量，约为48ml%，血液流经肺时通常释出CO₂4ml/100ml血液。

图5-16 CO₂解离曲线

A：静脉血 B：动脉血 （1mmHg=0.133kPa）

　　(三)氧与Hb的CO₂运输的影响

　　O₂与Hb结合将促使CO₂释放，这一效应称作何尔登效应（ Haldane effect）。从图5-16可以看出，在相同PCO₂下，动脉血（HbO₂）携带的CO₂比静脉血少。这主要是因为HbO₂酸性较强，而去氧Hb酸性较弱的缘故。所以去氧Hb易和 CO₂结合生成 HbNHCOOh ，也易于和H⁺结合，使H₂CO₂ 解离过程中产生的 H⁺被及时移去，有利于反应向右进行，提高了血液运输CO₂的量。于是，在组织中，由于HbO₂释出O₂而成去氧Hb，经何尔登效应促使血液摄取并结合CO₂；在肺，则因Hb与 O₂结合，促使CO₂释放。可见O₂和CO₂的运输不是孤立进行的，而是相互影响的。CO₂通过波尔效效影响O₂的结合和释放，O₂又通过何尔登效应影响CO₂的结合和释放。两者都与Hb的理化特性有关