第五章　呼吸--第一节　肺通气(3)

径)。如果大、小肺泡的表面张力量样的，那么，肺泡内压力将随肺泡半径的大小而反变。小的肺泡，压力大；小的肺泡，压力小。如果这些肺泡彼此连通，结果小肺泡内的气体将流入大肺泡，小肺泡塌陷，大肺泡膨胀，肺泡将失去稳定性（图5-5）。但实际并未发生这种情况，这是因为肺泡存在着降低表面张力作用的表面活性物质的缘故。

　　肺泡表面活性物质（alveolar surfactant）是复杂的脂蛋白混合物，主要成分是二棕榈酰卵磷脂（dipalmitoyl lecithin,DPL或 dipalmitoyl phosphatidyl choline choline,DPPC），由肺泡Ⅱ型细胞合成并释放，分子的一端是非极性疏水的脂肪酸，不溶于水，另一端是极性的易溶于水。因此，DPPC分子垂直排列于液-气界面，极性端插入水中，非极性端伸入肺泡气中，形成单分子层分布在液-气界面上，并随肺泡的张缩而改变其密度。正常肺泡表面活性物质不断更新，以保持其正常的功能。

　

图5-5 相联通的大小不同的液泡内压及气流方向示意图1cmH₂O=0.098kPa

　　肺泡表面活性物质降低表面张力的作用，有重要的生理功能。表面活性物质使肺泡液-气界面的表面张力降至10^-4N/cm以下，比血浆的5×10^-4N/cm低得多，这样，就减弱了表面张力对肺毛细血管中液体的吸引作用，防止了液体渗入肺泡，使肺泡得以保持相对干燥。此外，由于肺泡表面活性物质的密度大，降低表面张力的作用强，表面张力小，使小肺泡内压力不致过高，防止了小肺泡的塌陷；大肺泡表面张力则因表面活性物质分子的稀疏而不致明显下降，维持了肺内压力与小肺泡相等，不致过度膨胀，这样就保持了大小肺泡的稳定性，有利于吸入气在肺内得到较为均匀的分布。

　　成年人患肺炎、肺血栓等疾病时，可因表面活性物质减少而发生肺不张。初生儿也可因缺乏表面活性物质，发生肺不张和肺泡内表面透明质膜形成，造成呼吸窘迫综合症，导致死亡。现在已可应用抽取羊水并检查其表面活性物质含量的方法，协助判断发生这种疾病的可能性，采取措施，加以预防。例如，如果含量缺乏，则可延长妊娠时间或用药物（糖皮质类固醇）促进其合成。因此，了解肺泡Ⅱ型细胞的成熟过程及其表面活性物质的代谢和调节有重要的理论和实际意义。

　　（2）胸廓的弹性阻力和顺应性：胸廓也具有弹性，呼吸运动时也产生弹性阻力。但是，因胸廓弹性阻力增大而使肺通气发生障碍的情况较为少见，所以临床意义相对较小。胸廓处于自然位置时的肺容量，相当于肺总是的67%左右，此时胸廓毫元变化，不表现有弹性回缩力。肺容量小于总量的67%，胸廓被牵引向内而缩小，胸廓的弹性回缩力向外，是吸气的动力，呼气的弹性阻力；肺容量大于肺总量的67%时，胸廓被牵引向外而扩大，其弹性回缩力向内，成为吸气的弹性阻力，呼气的动力。所以胸廓的弹性回缩力既可能是吸气的弹性阻力，也可能是吸气的动力，视胸廓的位置而定，这与肺的不同，肺的弹性回缩力总是吸气的弹性阻力。

　

　　跨壁压为胸膜腔内压与胸壁外大气压之差。正常人胸廓顺应性也是0.2L/cmH₂0。胸廓顺应性可因肥胖、胸廓畸形、胸膜增厚和腹内占位病变等而降低。

　　因为肺和胸廓的弹性阻力呈串联排列，所以肺和胸廓的总弹性阻力是两者弹性阻力之和，如以顺应性来表示，即：

　

　　所以总顺应性为　0.1L/cmH₂0。

　　2. 非弹性阻力　非弹性阻力包括惯性阻力、粘滞阻力和气道阻力。惯性阻力是气流在发动、变速、换向时因气流和组织的惯性所产生的阻止运动的因素。平静呼吸时，呼吸频率低、气流流速慢，惯性阻力小，可忽略不计。粘滞阻力来自呼吸时组织相对位称所发生的磨擦。气道阻力来自气体流经呼吸道时气体分子间和气体分子与气道之间的磨擦，是非弹性阻力的主要成分，约占80%-90%。非弹性阻力是气体流动时产生的，并随流速加快而增加，故为动态阻力。

　　气道阻力（airway resistance）可用维持单位时间内气体流量所需压力差来表示：

　

　　健康人，平静呼吸时的总气道阻力为1-3cmH₂0/L·S^-1，主要发生在鼻（约占总阻力50%），声门（约占25%）及气管和支气管（约占15%）等部位，仅10%的阻力发生在口径小于2mm的细支气管。

　　气道阻力受气流流速、气流形式和管径大小影响。流速快，阻力大；流速慢，阻力小。气流形式有层流和湍流，层流阻力小，湍流阻力大。气流太快和管道不规则容易发生湍流。如气管内有粘液、渗出物或肿瘤、异物等时，可用排痰、清除异物、减轻粘膜肿胀等方法减少湍流，降低阻力。气道管径大小是影响气道阻力的另一重要因素。管径缩小，阻力大增，因为R∝1/r⁴（见循环系统）。气道管径又受四方面因素折影响：

　　（1）跨壁压：这里跨壁压是指呼吸道内外的压力差。呼吸道内压力高，跨壁压增大，管径被动扩大，阻力变小；反之则增大。

　　（2）肺实质对气道壁的外向放射状牵引：小气道的弹力纤维和胶然后纤维与肺泡壁的纤维彼此穿插，这些纤维象帐蓬的拉线一样对气道发挥索引作用，以保持那些没有软骨支持的细支气管的通畅。

　　（3）自主神经系统对气道管壁平滑肌舒缩活动的调节：呼吸道平滑肌受交感、副交感双重神经支配，两者均有紧张性。副交感神经使气道平滑肌收缩，管径变小，阻力增加；交感神经使平滑肌舒张，管径变大，阻力降低，临床上常用拟上腺素能药物解除支气管痉挛，缓解呼吸困难，近来发现呼吸道平滑肌的舒缩还受自主神经释放的非乙酰胆碱的共存递质的调制，如神经肽（血管活性肠肽、神经肽Y、速激肽等）。它们或作用于接头前受体，调制递质的释放、或作用于接头后，调制对递质的反应或直接改变效应器的反应。

　　（4）化学因素的影响：儿茶酚胺可使气道平滑肌舒张；前列腺素F_2α可使之收缩，而E₂使之舒张；过敏反应时由肥大细胞释放的组胺和慢反应物质使支气管收缩；吸入气CO₂含理的增加可以刺激支气管、肺的C类纤维，反射性地使支气管收缩，气道阻力增加。近来的研究发现气道上皮可合成、释放内皮素，使气道平滑肌收缩。哮喘病人肺内皮素的合成和释放增加，提示内皮素可能参与哮喘的病理生理过程。

　　在上述四种因素中，前三种均随呼吸而发生周期性变化，气道阻力也因而出现周期性改变。跨壁压增大（因胸膜内压下降），交感神经兴奋都能使气道口径增大，阻力减小；呼气时发生相反的变化，使气道口径变小，阻力增大，这也是为何  支气管哮喘病人呼气比吸气更为困难的主要原因。

　　（三）呼吸功

　　在呼吸过程中，呼吸肌为克服弹性阻力和右面弹性阻力而实现肺通气所作的功为呼吸功。通常以单位时间内压力变化乘以容积变化来计算，单位是kg·m。正常人平静呼吸时，呼吸功不大，每分钟约为0.3-0.6kg·m,其中2/3用来克服弹性阻力，1/3用来克服非弹性阻力。劳动或运动时，呼吸频率、深度增加，呼气也有主动成分的参与，呼吸功可增至10kg·m。病理情况下，弹性或非弹性阻力增大时，也可使呼吸功增大。

　　平静呼吸时，呼吸耗能仅占全身耗能的3%。剧烈运动时，呼吸耗能可升高25倍，但由于全身总耗能也增大15-20倍，所以呼吸耗能仍只占总耗能的3%-4%。

　　三、基本肺容积和肺容量

　　了解肺通气量的简单方法是用肺量计记录进出肺的气量。图5-6示呼吸时肺容量变化的曲张。

　　（一）基本肺容积

　　图5-6左侧示肺的四种基本容积，它们互不重叠，全部相加等于肺的最大容量。

　　1．潮气量 每次呼吸时吸入或呼出的气量为潮气量（tidal volume,TV）。平静呼吸时，潮气量为400-600ml,一般以500ml 计算。运动时，潮气量将增大。

　　2．补吸气量或吸气贮备 平静吸气末，再尽力吸气所能吸入的气量为补吸气量（inspiratory reserve volume,IRV），正常成年人约为1500-200ml。

　　3．补呼气量或呼气贮备量 平静呼气末，再尽力呼气所能呼出的气量为补呼气量（espiratory reserve volume,ERV），正常成年人约为900-1200ml。

　　4．余气量或残气量 最大呼气末尚存留于肺中不能再呼出的气量为余气量（res idual volume,RV）。只能用间接方法测定，正常成人约为1000-1500ml。