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第二节　心肌的生物电现象和生理特征(6)

作者：admin发布时间：2012-11-01 19:31浏览：次

需要引起注意的是，在静息膜电位值（绝对值）很低（膜内-60～-55mV）状况下，如果膜受到刺激，并不是根本不产生电位变化，而是产生一种0期去极速度和幅度都很小的动作电位。这是因为，在这种情况下快Na⁺通道已经失活，而慢Ca²⁺通道未受影响，因此，原来的快反应细胞此时出现了由Ca²⁺内流所致的慢反应电位的缘故；兴奋传导速度也就明显减慢。不过，这已经是膜0期去极的离子通道发生了更换，不再属于Na⁺通道效率的量变范畴。

图4-13 膜反应曲线

　　除了静息膜电位之外，Na⁺通道开放的速度还受心肌细胞本身生理性质的影响。例如，苯妥英钠可使膜反应曲线左上移位，奎尼丁使之右下移位。这表明，在这些药物作用下，Na⁺通道开放效率仍然是电压依从性的，但是，同一静息膜电位水平的0期去极最大速度的数值并不相同，前者高于正常，后者低于正常。

　　膜反应曲线只描述了静息膜电位值对Na⁺通道开放速度即0期去极速度的影响，实际上，由Na⁺通道开放数量所决定的0期去极幅度也同样依从于静息膜电位值。正常静息膜电位情况下，Na⁺通道不但开放速度快，而且开放数量也多，动作电位0期去极的速度快，幅度也高（图4-14，左）；若静息膜电位值（绝对值）低下，则产生升支缓慢、幅度低的动作电位（图4-14右）。

图4-14 静息膜电位对动作电位升支速度和幅度的影响

S：给予刺激

　　邻近未兴奋部位膜的兴奋性兴奋的传导是细胞膜依次兴奋的过程，因此，膜的兴奋性必然影响兴奋的传导。前已述：①静息膜电位（或最大复极电位）与阈电位的差距及②邻近未兴奋部位膜上决定0期去极的离子通道的性状，是决定兴奋性从而也是影响传导性的主要因素。当差距扩大时，兴奋性降低（所需刺激阈值增高），同时，膜去极达阈电位水平所需时间延长，传导速度因此减慢。如在邻近部位形成额外刺激产生期前兴奋的情况，由兴奋部位形成的局部电流刺激就将在期前兴奋复极完成之前到达邻近部位，如落在期前兴奋的有效不应期内，则不能引起兴奋，导致传导阻滞；如落在期前兴奋的相对不应期或超常期内，可引起升支缓慢、幅度小的动作电位，兴奋传导因之减慢。可见，不应期的存在，是可能导致兴奋传导障碍的重要因素。

　　三、自主神经对心肌生物电活动和收缩功能的影响

　　支配心脏的自主神经及其递质对心肌生物电活动和收缩功能均产生明显影响，它们对心肌生物电活动和电生理特性的影响，主要是通过调节离子通道的开放而实现的，而对心肌收缩功能的调节机制则比较复杂；收缩功能的改变，除了是它们引起生物电改变的继发效应之外，还可能通过其它机制对收缩功能产生直接影响。

　　（一）迷走神经和乙酰胆碱的作用

　　迷走神经兴奋时，节后纤维释放递质乙酰胆碱，激动心肌细胞膜上M型胆碱能受体，产生负性压力、负性变时和负性传导性等效应。研究证明，乙酰胆碱能普遍提高K⁺通道的开放概率，促进外向K⁺流，是迷走神经心肌效应的主要机制。

　　K⁺外流的普遍增加将影响心肌细胞生物电活动的多个环节：①静息状态下K⁺外流的增加将导致静息电位绝对值增大；因此，静息电位与阈电位的差距扩大，心肌兴奋性有所下降；②在窦房结细胞，复极过程中K⁺外流增加的结果是最大复极电位绝对值增大；另一方面，其4期K⁺外流的增加将使I_k衰减过程减弱，自动除极速度减慢。这两方面因素均导致窦房结自律性降低，心率因而减慢；③复极过程中K⁺外流增加导致复极加速，动作电位时程缩短，有效不应期相应缩短，由于动作电位时程缩短，每一动作电位期间进入细胞内Ca²⁺量相应减少；除此之外，近年研究还发现，乙酰胆碱有直接抑制Ca²⁺通道、减少内向Ca²⁺流的作用。由于进入细胞内Ca²⁺量减少，心肌收缩能力相应降低，表现出负性变力效应。此外，当左侧迷走神经兴奋时，房室交界慢反应细胞动作电位幅度减小，兴奋传导速度减慢，这也是乙酰胆碱抑制Ca²⁺通道、减少Ca²⁺内流的结果。

　　（二）心交感神经和儿茶酚胺的作用

　　心交感神经末梢释放的递质是去甲肾上腺素，它与心肌细胞膜β型肾上腺素能受体相结合，通过某种机制（使通道蛋白质磷酸化）改变膜上离子通道的开放概率和其它亚细胞结构的功能，产生正性变力、正性变时和正性变传导性效应。肾上腺髓质分泌的去甲肾上腺素和肾上腺素，以及外源性β受体激动剂也有类似作用。乙酰胆碱心肌效应的机制相对比较单一，它主要是通过普遍提高膜的K⁺通道的开放概率而发挥作用的；儿茶酚胺的作用比较复杂，它除了能明显增加Ca²⁺通道的开放概率这一主要作用之外，还通过其它多种细胞和亚细胞机制调节心肌的电生理特性和收缩功能。其具体作用和作用机制归纳如下：①儿茶酚胺（去甲肾上腺素、肾上腺素）能加强自律细胞4期的跨膜内向电流I_f使4期自动除极速度加快，自律性增高；②在慢反应细胞，由于0期Ca2+内流加强加速，其动作电位上升速度和幅度均增加，房室交界区兴奋传导速度加快；③儿茶酚胺能使复极相K+外流增快，从而使复极过程加快，复极相因此缩短，不应期相应缩短。不应期缩短意味着0期离子通道复活过程加快，这与儿茶酚胺使窦房结兴奋发放频率增加的作用互相协调，使心率得以增加；④儿茶酚胺通过加强心肌收缩能力增强加速心肌的收缩，也加速心肌的舒张，其作用机制比较复杂。很明显，儿茶酚胺提高肌膜和肌浆网Ca²⁺通道开放概率的特性将导致细胞内Ca²⁺浓度增高，提供了促使心肌收缩能力增强的条件；另一方面，儿茶酚胺又促使肌钙蛋白对Ca²⁺亲和力下降，从而减弱心肌收缩能力。由于儿茶酚胺的前一种作用强于后者，因此，尽管它对心肌收缩能力的两种作用的方向相反，表现出的最终效果仍是强有力的正性变力作用。在儿茶酚胺作用下，心肌舒张速度增快，整个舒张过程明显加强，这是儿茶酚胺很具有特征性的一种效应。这种效应是三方面作用的结果：首先，儿茶酚胺促使肌钙蛋白对Ca²⁺的释放速率增加，这是因为儿茶酚胺降低了肌钙蛋白的Ca²⁺亲和力，Ca²⁺可以很快从与肌钙蛋白结合的状态下解离出来；其次，儿茶酚胺可以提高肌浆网重摄取Ca²⁺的速度，并可刺激Na⁺-Ca²⁺交换，使复极期向细胞排出Ca²⁺加速。综合上述，在儿茶酚胺作用下，舒张期胞浆Ca²⁺浓度下降速度增快，肌钙蛋白又很快与Ca²⁺解离，这些作用都有利于肌原纤维中粗、细肌丝的离解，心肌因而以较快的速度完成舒张过程。

　　心交感神经和儿茶酚胺对心肌的作用是多方面的，很复杂的，但这些效应是互相统一协调的。在心交感神经兴奋引起心率加快，从而使心缩期和心舒期都缩短的情况下，心肌舒张加速可以弥补因心室舒张期缩短带来的心室充盈不足的后果。另一方面，由于收缩能力增强，心肌收缩增强、增快，因此，心脏射血量也不致于因心缩期的缩短而减少；再加上兴奋传导加速，心房肌以及心室肌收缩的同步性有所加强，也促使心房或心室的收缩强度增加，有利于维持心输出量。这样，当心交感神经兴奋时，在心率加快的同时，搏出量增加或不变，心输出量因而得以大大增加。

　　四、体表心电图

　　在正常人体，由窦房结发出的一次兴奋，按一定的途径和进程，依次传向心房和心室，引起整个心脏的兴奋；因此，每一个心动周期中，心脏各部分兴奋过程中出现的电变化传播方向、途径、次序和时间等都有一定的规律。这种生物电变化通过心脏周围的导电组织和体液，反映到身体表面，使身体各部位在每一心动周期中也都发生有规律的电变化。将测量电极放置在人体表面的一定部位记录出来的心脏电变化曲线，就是临床上记录的心电图（electrocardiogram,ECG）。心电图反映心脏兴奋的产生、传导和恢复过程中的生物电变化，而与心脏的机械收缩活动无直接关系。

　　心肌细胞的生物电变化是心电图的来源，但是，心电图曲线与单个心肌细胞的生物电变化曲线有明显的区别（图4-15）。造成这种区别的主要原因有以下几点：①单个心肌细胞电变化是用细胞内电极记录法得到的，即一个测量电极放在细胞外表面而另一个电极插入到细胞膜内，所测到的电变化是同一细胞的膜内外的电位差，它不仅可测出膜的动作电位，也可测出膜的静息电位。心电图的记录方法原则上属于细胞外记录法，它只能测出已兴奋部位和尚处于兴奋状态的部位之间的电位差。在静息状态下，或是肌膜各部位都处于兴奋状态下时，膜外各部位之间没有电位差，细胞外记录曲线都将呈等电位线，不能加以区别；②心肌细胞电变化曲线是单个心肌细胞在静息时或兴奋时膜内外电位变化曲线；而心电图反映的是一次心动周期中整个心脏的生物电变化，因此，心电图上每一瞬间的电位数值，都是很多心肌细胞电活动的综合效应在体表的反映；③与细胞内记录法不同，心电图是在身体表面间接记录的心脏电变化，因此，电极放置的位置不同，记录的心电图曲线也不相同。