风湿病（2）

 图8-22 风湿性二尖瓣瓣膜病

瓣膜增厚、变形，瓣叶粘连，腱索增粗、缩短。左心房显著扩张

　　2．风湿性心肌炎 风湿性心肌炎（rheumatic myocarditis）主要累及心肌间质结缔组织。心肌小动脉近旁的结缔组织发生纤维素样坏死，继而形成Aschoff小体（图8-23）。小体呈弥漫性或局限性分布，大小不一，多呈梭形，最常见于左心室后壁、室间隔、左心房及左心耳等处。后期，小体发生纤维化，形成梭形小瘢痕。

图8-23 风湿性心肌炎

心肌间质中血管旁可见群集的Anitschkow细胞（Aschoff小体），小体已有部分纤维化。右下角为Anitschkow细胞的高倍放大照片，其核状似枭眼

　　有时在儿童，渗出性病变特别明显，心肌间质发生明显水肿及弥漫性炎性细胞浸润。严重者常引起心功能不全。

　　风湿性心肌炎常可影响心肌收缩力，临床上表现为心搏加快，第一心间低钝，严重者可导致心功能不全。心电图常见P－R间期延长，可能是由于病变波及房室结或迷走神经兴奋所致。

　　3．风湿性心包炎 风湿病时，心包几乎总被累及，但临床上，仅15％的风湿性心包炎（rheumatic pericarditis）病例被确诊。病变主要累及心包脏层，呈浆液性或浆液纤维素性炎症，心外膜结缔组织可发生纤维素样变性。心包腔内可有大量浆液渗出（心包积液）。叩诊心界向左、右扩大，听诊时心音遥远，X线检查，心脏呈梨形。当有大量纤维蛋白渗出时，心外膜表面的纤维素因心脏的不停搏动而成绒毛状，称为绒毛心（cor villosum）（图8-24）。恢复期，浆液逐渐被吸收，纤维素亦大部被溶解吸收，少部分发生机化，致使心包的脏、壁两层发生部分粘连，极少数病例可完全愈着，形成缩窄性心包炎（consrictive pericarditis）。

图8-24 风湿性心外膜炎

心外膜上覆盖一层纤维素性假膜，呈绒毛状（绒毛心）

　　（二）风湿性关节炎

　　约75％风湿热患者早期出现风湿性关节炎（rheumatic arthritis）。常累及大关节，最常见于膝和踝关节，其次是肩、腕、肘等关节。各关节常先后受累，反复发作，局部出现红、肿、热、痛和功能障碍。镜下，病变主要为浆液性炎，并有少量淋巴细胞和纤维素渗出，有时在关节周围结缔组织内可有少数Aschoff小体形成。愈复时，浆液性渗出物被完全吸收，一般不留后遗症。

　　（三）风湿性动脉炎

　　风湿性动脉炎（rheumatic arteritis）可发生于冠状动脉、肾动脉、肠系膜动脉、脑动脉、主动脉和肺动脉等。急性期，血管壁发生粘液样变性和纤维素样坏死，伴有炎症细胞浸润，可有Aschoff小体形成，并可继发血栓形成。后期，血管壁因瘢痕形成而呈不规则增厚，管腔狭窄。

　　（四）皮肤病变

　　渗出性病变：躯干和四肢皮肤出现环形红斑（erythema annulare），为环形或半环形淡红色斑，1～2日可消退，发生于风湿热的急性期，对急性风湿病有诊断意义。镜下，红斑处真皮浅层血管充血，血管周围水肿及炎性细胞浸润。

　　增生性病变：皮下结节（subcutaneous nodules）多见于肘、腕、膝、踝关节附近伸侧面皮下，直径0.5～2cm，圆形或椭圆形，质地较硬，活动，压之不痛。镜下，结节中心为大片纤维素样坏死物质，其周围可见增生的纤维母细胞和Anitschkow细胞呈栅状排列，伴有炎性细胞（主要为淋巴细胞）浸润。数周后，结节逐渐纤维化而变为瘢痕组织。风湿热时，皮下结节并不经常出现，但有诊断意义。

　　（五）中枢神经系统病变

　　多见于5～12岁儿童，女孩多于男孩。主要病变为风湿性动脉炎，可有神细胞变性、胶质细胞增生及胶质结节形成。病变主要累及大脑皮质、基底节、丘脑及小脑皮层。当锥体外系统受累较重时，患儿出现肢体的不自主运动，称为小舞蹈症（chorea minor）。