高原适应不全症（高山病）(3)

海平正常人 右心房平均压（kPa） 0.52(3.9mmHg) 0.39(2.9mmHg) 0.35(2.6mmHg) 右心室平均压（kPa） 3.86(29mmHg) 2.00(15mmHg) 1.20(9mmHg) 肺动脉（收缩压、舒张压、平均压）kPa 8.51(64mmHg) 4.52(34mmHg) 2.93(9mmHg) 4.39(33mmHg) 1.73(13mmHg) 0.80(6mmHg) 6.25(47mmHg) 3.06(23mmHg) 1.60(12mmHg) 肺动脉楔压（kPa） 0.76(5.7mmHg) 0.92(6.9mmHg) 0.82(6.2mmHg)

　　有人比较高原习服的人和高原心脏病患者的右心室功和心脏指数，证明高原心脏病患者心脏负担加重（表3－6）。

表3－6 高原习服的人和高原心脏病患者的右心室功

和心脏指数比较（五例的平均数）

高原习服者 高原心脏病者 心脏指数（升/分/米2） 3.83 4.01 右心室功（公斤－米/分/米2） 1.08 2.47

　　长期肺动脉压升高，心脏负担加重，将引起右心室代偿性肥大，最后可发展为右心衰竭。但也有少数病例是以右心衰竭为主的全心衰竭。

　　（二）高原高血压和高原低血压

　　进入高原以后，部分人发生头痛、头昏、失眠等症状，血压持续在18.62/11.97kPa(140/90毫米汞柱)以上，返回平原，血压又恢复，称为高原低 高血压。高原高血压的特点是以舒张压升高为主，超过11.97kPa（90毫米柱），收缩压略有升高或在正常范围内，因而脉压变小。

　　高原高血压的发生机理，可能是由于缺氧使大脑皮层对皮层下枢的调节功能减弱，血管运动中枢兴奋性升高，通过交感神经兴奋和肾上腺素分泌增多，引起小动脉收缩；另外，红细胞增多，血液粘滞性升高，也是引起外周阻力增加的一个因素。

　　进入高原后，还有少数人血压降到11.97/7.98kPa(90/60毫米汞柱)以下，并伴有头昏、眩晕、乏力等症状，称为高原低血压。高原低血压以收缩压降低为主。其发生机理不清楚，可能因缺氧，植物神经功能紊乱，迷走神经张力增加，引起心动缓慢和外周阻力降低；也有人认为，缺氧通过某些生理活动性物质的作用，使小动脉平滑肌紧张性降低。

　　（三）高原红细胞增多症

　　进入高原后，红细胞数超过650万/立方毫米，血红蛋白超过20克％，血红细胞压积超过65％，并伴有紫绀、头痛、头昏、乏力、呼吸困难等，称为高原红细胞增多症。

　　红细胞和血红蛋白增多，是机体对缺氧的代偿适应性变化，进入高原后可以很快出现，以进入高原后6～14天最明显，一般持续6～8个月，开始血量不增加，以后血量有所增加（图3－11）。组织缺氧，肾脏产生促红细胞生成因子（erythrogenin）增多，使血浆中促红细胞生成素原（erythropoietinogen）变为促红细胞生成素（erythropoietin），刺激骨髓红细胞生成增多，结果单位容积血液内红细胞数和血红蛋白量增加。

图3－11 登山以后不同时期血液的变化

Ⅰ在4000和5791米处停留8周后

Ⅱ在5791米处停留3～6周后

Ⅲ在5791米处停留9～14周后

　　高原红细胞增多症的发生机理，可能是：

　　1、在慢性缺氧条件下，中枢化学感受器对二氧化碳的敏感性和主动脉体与颈动脉体对缺氧的敏感性降低，不能充分发挥呼吸的代偿功能，肺泡通气量增加不明显，肺泡氧分压降低。

　　2、血中二氧化碳分压和红细胞内2，3－二磷酸甘油酸高于同一高度的健康居民，氧离曲线右移（图3－11），血红蛋白对氧亲和力降低，血液从肺摄取的氧减少，更加重缺氧，使得红细胞生成更多。