高原适应不全症（高山病）(2)

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　　发生高原反应的人，常常对低氧环境代偿反应较弱，没有明显的呼吸加深，因此每分通气量增加不多。由于这些人代偿适应反应弱，因此登高到一定高度，缺氧症状比较严重。目前有人认为，可用减压舱测定人群每分通气量变化，作为预测人群地高度适应的能力。

　　呼吸加深,可提高肺泡膜弥散功能，使肺泡氧进入肺泡壁毛细血管增加。我国健康成人静息时氧的弥散量为23毫升／0.133千帕（1毫米汞柱）／分，每分钟约有250毫升的氧弥弥散入血，供组织代谢需要。缺氧时，由于呼吸加强，参与气体交换的肺泡数增多和肺泡容量增加，同时开放的肺毛细血管数也增多和毛细血管扩张，这样就增加了肺泡—毛细血管膜弥散面积，血液从肺泡摄取较多的氧。如果这种代偿能力弱，可促使高原反应发生。

　　缺氧时，向组织输送氧的能力提高。正常人在海平地区安静状态下，平均每分种100毫升血给组织输送约为5毫升氧，正常心脏每分输出量约为5000毫升，那么每分钟就有250毫升氧输送给组织。在高原地区，一方面心脏活动增强，每分输出量增加，组织血流量增多；另一方面，红细胞数和血红蛋白增多，增强携带氧的能力。这样在一定限度内可以补偿组织代谢对氧的需要。如果这种代偿适应能力降低或尚未建立起来，也易发生高原反应。

　　初进高原，由于呼吸加强，二氧化碳排出过多，还可引起低碳酸血症和呼吸硷中毒。PaCO2降低，可引起脑血管收缩，部分抵销缺氧引起脑血管扩张的反应，容易发生意识丧失。

　　（二）高原昏迷

　　进入高原地区较高高度，有少数人可发生昏迷。在昏迷发生前，常有头痛、头晕、呕吐等症状。昏迷发生后常出现阵发性抽搐，大小便失禁，病人瞳孔常缩小而固定，或忽大忽小；少数病例有肢体强直或肢体弛缓性瘫痪。1／5的病例眼底有小动脉痉挛，静脉扩张，视网膜乳头水肿。

　　高原昏迷常在3500米以上的高度发生。根据67例发病高度统计，3500～4000米发病11.9％，4000～4500米发病28.4%，4500～5110米发病59.7%。一般进入高原后1～10天内发病。

　　高原昏迷发生的机理，主要是由于缺氧（见缺氧时中枢神经系统的变化）。早期可能由于缺氧，氧化过程障碍，能量供应减少，而致脑细胞功能降低。正常脑内ATP贮存量很少。ATP是推动“钠泵”的能源。ATP减少。“钠泵”作用减弱，则钾与钠离子在细胞内、外的浓度差减小，膜电位降低。人吸入含8％氧的混合气体3～5分钟，脑电就出现每分钟2～7次的慢波。高山运动员在减压舱内，当减压到相当于9000米高度大气压力时，脑电α波减少，慢波增多，出现神经细胞功能抑制现象。

　　缺氧进一步加重，ATP形成更加减少，不能维持细胞内外离子浓度差，细胞内钠离子增多，氯也进入细胞内，水随之进入增多，发生细胞内水肿。大白鼠实验性缺氧，有4～6％的大白鼠发生细胞内水肿。1962年印度士兵急性高山病死亡率病例中，3/4有脑水肿病变。

　　除神经细胞水肿外，神经胶质细胞和血管内皮细胞也发生水肿。毛细血管和小静脉周围神经胶质细胞水肿，可以压迫血管；血管内皮细胞水肿，有的呈疱疹状向管腔突出或脱落，使血管腔狭窄或堵塞，造成脑微循环障碍，缺氧和脑水肿进一步加重。

　　严重缺氧，还可引起呼吸中枢兴奋性降低，二氧化碳排出减少，动脉血二氧化碳分压升高。二氧化碳分压升高和缺氧，可使脑血管失去自家调节，而引起脑血管扩张，血流量增加，毛细血管流体静压和通透性升高，组织间液和脑脊液生成增多。有的实验证明，动脉血二氧化碳分压升高到6.65kPa(50mmHg)，脑脊液平均增加55％，脑脊液压力由正常0.69～1.78kPa(70～180毫米水柱)升高到2.82kPa（285毫米水柱）。在西藏地区高原昏迷病人，有人测定过10例脑脊液，其中7例脑脊液压力升高。

　　脑水肿（包括细胞水肿和间质水肿）和脑脊液增多，使颅内压升高超过3.96kPa(400毫米水柱)，可压迫脑的小血管，动脉血灌流明显减少。高原昏迷的许多临床症状是由于缺氧和颅内压升高所引起的。

　　（三）高原肺水肿

　　高原肺水肿发病率较高。一般由海平地区初入高原或重返高原一周内发病。据218例高原肺水肿发病与高度的关系统计，3500～4000米，占28.3%；4000～4500米，占34.4％；4500～5100米，占37.3%。

　　高原肺水肿发病急骤，临床症状除有一般高原反应症状外，所有患者均有不同程度的咳嗽，开始为干咳或有少量痰，以后即咳出均匀混合、稀薄的粉红色或白色泡沫痰。呼吸急促，有时每分钟高达30～40次。病人惊恐不安，心慌、胸闷、紫绀、两肺满布湿罗音。

　　高原肺水肿的主要病理变化是广泛的呈片块状分布的肺泡水肿，偶而可见透明膜形成（这是肺泡水肿液中的纤维蛋白沉积所致）。肺水肿最早在血管周围间隙形成（间质水肿），当这些间隙扩张，压力超过了肺泡压，则液体进入肺泡。微动脉和毛细血管充血，偶而可见血管周围有出血。

　　高原肺水肿发生机理目前还不清楚。以往推测可能是肺静脉压升高，肺毛细血管通透性增加。近年来应用心导管直接测定肺动脉压、楔压（wedge pressure）、肺静脉压和左心房压力，发现高原肺水肿病人动脉压升高，楔压正常或降低，肺静脉压和左心房压力正常。因此可以排除左心衰竭或肺静脉收缩而引起高原肺水肿的论点。

　　高原性缺氧引起肺动脉压升高，已为许多研究所证实，随着高度增加，肺动脉压也增加（图3－8）。在单纯性缺氧，肺泡氧分压降到7.98kPa(60mmHg)以下，也引起肺动脉压升高。曾进高原患过高原的肺水的人，肺动脉对缺氧敏感性升高，则很快发生肺动脉高压。Hultgren观察了5例曾患过高原肺水肿的人，在海平地区，安静时的肺动脉压平均为1.84kPa(13.8mmHg)，肺泡气氧分压降到5.99kPa(45mmHg)，肺动脉压平均为3.06kPa(23mmHg)，有两例高出正常的范围（图3－9）。高原肺水肿的发生与肺动脉压升高有关，但是肺动脉压升高是如何引起肺水肿的，现在还不清楚。有人推测肺动脉收缩是区域性的，高山缺氧时可能引起一部分肺动脉收缩，另一些小动脉尚未收缩，则肺的血流大量进入肺动脉尚未收缩的区域，因此这些局部的微循环中血量增多，流体静压增加，液体向血管周围间隙转移增多，当组织间液生成增多超过淋巴液回流量，则引起肺水肿。所以高原肺水肿在X线下看到的往往呈片块状分布。

图3－8 不同高度肺动脉压的变化 　

图3－9 人缺氧时肺动脉压的变化

　　肺微循环有旁路，从小动脉发出分枝直接进入毛细血管静脉端（图3－10），称为前终末微动脉（preterminal arteriole），正常是闭合的。当肺微动脉收缩时，则此旁路开放，血液从小动脉直接进入毛细血管静脉端，血量增加，压力增高，液体渗出增多。由于这些血液没有进行气体交换，故动脉血氧分压急剧下降。

　　高山缺氧还引起外周静脉收缩，回心血量增加，肺血量增加，Wood测定前臂肢体容积，推测静脉容量。在海平地区前臂肢体容积测定溢出水量平均为4.4毫升；登山到3596米时，第三下降到3.4毫升，表明有静脉收缩。而高原肺水肿病人降到2.5毫升。周围静脉收缩，中心血量增多，可能是促进肺水肿发生的一个因素。

　　此外，缺氧可使肺毛细血管通透性升高，也是引起肺水肿的重要因素。

　　二、慢性高原适应不全症

　　慢性高原适应不全症包括高原心脏病、高原血压或低血压和高原红细胞增多症。有的是高原心脏病、高原 高血压和高原红细胞增多症三型中有两型以上并存的混合型。

　　（一）高原心脏病

图3－10 肺小动脉与肺毛细血管静脉端的交通支—前 终末微动脉

　　久居高原地区的人，有少数（特别是儿童）逐渐出现心悸、气喘、胸闷、浮肿、右心室增大等现象，可考虑有高原心脏病的可能。X线检查：肺动脉圆锥突出，右肺下动脉增宽。心电图图形；右心肥厚，电轴右偏，有时出现肺型P波。

　　高原心脏病的发生，多数人认为是由于高原缺氧，肺小动脉持续收缩，引起肺小动脉肌层肥厚，管壁增厚，管腔狭窄，阻力增加，而使肺动脉压持续升高（表3－5），加重右心室负担。慢性缺氧，还使红细胞生成增多，血液粘滞性增加，又加重心脏的负担。

表3－5 慢性高原适应不全症人与高原居民右心和肺动脉压比较

慢性高原适应不全症（Monge氏病）