医学原虫--第九章　概论（2）

 的特点。

　　1．增殖　作用致病原虫入侵宿主后必需战胜机体的防御功能，增殖到相当数量后才表现为明显的损害或临床症状。此种病原个体数量在无重复感染前提下的大量增长与一般的蠕虫感染不同，也是体积微小的原虫足以危害人类的生物学条件。寄生血液或血细胞的原虫在单位容积内的虫体密度称“虫血症”（parasitemia），可借助于计数法测量，以提示病情。不同病原虫种的增殖结果往往产生特殊的致病表现，为临床查诊提供可靠的信息。如大量疟原虫的定期裂体增殖使被寄生红细胞发生周期性裂解，可导致寒热节律典型的痢疾症状；寄生在上消化道大量增殖的贾第虫附着肠粘膜，可严重影响脂肪的消化吸收引起颇为特殊的脂肪泻。

表9－1常见医学原虫及其分类归属

主要寄生部位
虫名

科（Family）

目（Order）

纲（Class） 单核吞噬系统 杜氏利什曼原虫
Leishmania　donouani
热带利什曼原虫
Leishmania　tropica
巴西利什曼原虫
Leishmania　braziliensis 锥虫科
Trypanosomatidae 动基体目
Kinetoplastida 动鞭纲
Zoomastigophora 血液 锥虫
Trypanosoma　sp. 泌尿生殖道 阴道毛滴虫
Trichomonas　uaginalis 毛滴虫科
Trichomonadidae 毛滴虫目
Trichomonadida 口腔 口腔毛滴虫
Trichomonas　 tenax

肠 人毛滴虫
Trichomonas hominis
脆双核阿米巴
Dientamoeba fragilis 蓝氏贾第鞭毛虫
Giardia lamblia 六鞭毛料
Hexamitidae 双滴虫目
Diplomonadida 梅氏唇鞭毛虫
Chilomastix mesnili 曲滴虫科
Retortamonadidae 旋滴虫目
Retortamonadida 溶组织内阿米巴
Entamoeba histolytica
哈门氏阿米巴
Entamoeba hartmani
结肠内阿米巴
Entamoeba coli
布氏嗜碘阿米巴
Iodamoeba　 butschlii
微小内蜒阿米巴
Endolimax nana 内阿米巴科
Entamoebidae 阿米巴目
Amoebida 叶足纲
Lobosea

口腔 齿龈内阿米巴
Entamoeba gingivalis 脑(等) 棘阿米巴
Acanthamoeba　sp. 棘阿米巴科
Acanthamoebidae   福氏耐格里阿米巴
Naegleria　fowleri 双鞭阿米巴科
Dimastiamoebidiae   　 间日疟原虫
Plasmodium vivax
三日疟原虫
Plasmodium malariae
恶性疟原虫
Plasmodium falciparum
卵形疟原虫
Plasmodium ovale 疟原虫科
Plasmodidae 真球虫目
Eucoccidiida 孢子纲
Sporozose 巴贝虫
Babesia　sp. 巴贝虫科
Babesidae 梨浆虫目
Piroplasmida 肺泡 卡氏肺孢子虫
Pneumocystis carinii 未定
　

真球虫目
Eucoccidiida 有核细胞 刚地弓形虫
Toxoplasma gondii 弓形虫科
Toxoplasmatidae 组织 肉孢子虫
Sarcocystis　sp. 肉孢子虫科
Sarcocystidae   等孢子虫
Isospora　sp. 爱美虫科
Eimeriidae   隐孢子虫
Cryptosporidium　sp. 隐孢子虫科
Cryptosporidae 结肠 结肠小袋纤毛虫
Balantidium coli 小袋科
Balantidiidae 毛口目
Trichostomatida 动基裂纲
Kinetofragminophorea

　　2．播散能力　寄生原虫的微小个体和快速增殖特点，使其致病作用具有与生物病原相似的某种播散潜能。多数致病原虫在建立原发病灶后都发现有向近邻或远方组织侵蚀和播散的倾向，从而累及多个器官。近代研究已发现致病原虫具多种利于扩散的因子和生态特点。如原虫在血细胞内寄生，不仅成为逃避宿主免疫攻击的一种有效屏障，且为血源播散提供运载工具；利什曼原虫和弓形虫被巨噬细胞吞噬后的本特性，使它们能在宿主的免疫活性细胞内增殖自如，并被带至全身各处，引起累及全身的严重感染。近年来在不少致病原虫与宿主细胞之间发现表面受体作用，这是揭示虫体对亲和细胞或组织进行识别、粘附，进而入侵或噬蚀的物质基础；溶组织内阿米巴滋养体具有多种膜结合的蛋白水解酶，使它具有接触溶解宿主组织、细胞的侵袭特性，为其入侵肠壁深层组织，实现实行播散，诱发肠外阿米巴病创造基本条件。应该看到，致病原虫的播散能力，在致病的传播上都有重要作用。

　　3．机会致病　临床发现在一些极度营养不良，晚期肿瘤，长期应用激素制剂及免疫缺陷、免疫功能低下或获得性免疫缺乏综合征（艾滋病）患者等常并发致死的原虫感染。此种因疾病、治疗等种种人为或自然因素，招致机体免疫机制削弱而激活某种感染的个体称为免疫功能受累宿主（immune compromised host）。在寄生原虫中，有些种群对健康病原虫（opportunistic pathogen）。常见的有弓形虫、肺孢子虫、贾第虫、隐孢子虫等。例如有报导晚期艾滋病患者60％合并肺孢子虫肺炎，成为患者的直接死因；多数表现为隐性感染的弓形虫病常在白血病及其它恶性肿瘤的治程中急性复燃。条件致病也可导致原虫对异常部位的侵袭，曾报导一例网织细胞肉瘤患者并发罕见的原发性胃粘膜阿米巴病。

　　免疫特点

　　细胞内寄生的原虫如疟原虫、利什曼原虫，可以逃避宿主抗体的杀伤。有些在血液中的寄生原虫如锥虫等，能定期更换体表的抗原（变异），使已产生的特异性免疫失败。有些寄生原虫可以诱发对宿主B细胞的多克隆刺激，或抑制宿主的细胞免疫功能，使宿主的特异性免疫能力降低。由于原虫的增殖作用以及在宿主体内并无成虫或幼虫、童虫等世代之分，被激发的免疫力与蠕虫引起伴随免疫有所不同，主要表现为把原虫抑制在低密度水平的非消除性带虫状态，而出现迁延、反复和隐性的疾病过程。一些常见的重要原虫病如疟疾、阿米巴病、弓形虫感染等都有这种特殊的临床表现。能清除虫体面获得自愈并对再感染产生完全抵御力的寄生虫感染，仅在个别寄生于单核吞噬细胞系统的虫种如利什曼原虫中见到。