血液循环(3)

　　1.自律性：

　　（1）心肌的自律性来源于特殊传导系统的自律细胞，其中窦房结细胞的自律性最高，称为起搏细胞，是正常的起搏点。潜在起搏点的自律性由高到低顺序为：房室交界区→房室束→浦肯野氏纤维。

　　（2）窦房结细胞通过抢先占领和超驱动压抑（以前者为主）两种机制控制潜在起搏点。

　　（3）心肌细胞自律性的高低决定于4期去极化的速度即Na+、Ca2+内流超过K+外流衰减的速度，同时还受最大舒张电位和阈电位差距的影响。

　　2.传导性：

　　心肌细胞之间通过闰盘连接，整块心肌相当于一个机能上的合胞体，动作电位以局部电流的方式在细胞间传导。

　　传导的特点：（1）主要传导途径为：窦房结→心房肌→房室交界→房室束及左右束支→浦肯野氏纤维→心室肌

　　（2）房室交界处传导速度慢，形成房-室延搁，以保证心房、心室顺序活动和心室有足够充盈血液的时间。

　　（3）心房内和心室内兴奋以局部电流的方式传播，传导速度快，从而保证心房或心室同步活动，有利于实现泵血功能。

　　心肌兴奋传导速度与细胞直径成正比，与动作电位0期去极化速度和幅度成正变关系。

　　3.兴奋性：

　　（1）动作电位过程中心肌兴奋性的周期变化：有效不应期→相对不应期→超常期，特点是有效不应期较长，相当于整个收缩期和舒张早期，因此心肌不会出现强直收缩。

　　（2）影响兴奋性的因素：Na+通道的状态、阈电位与静息电位的距离等。

　　另外，血钾浓度也是影响心肌兴奋性的重要因素，当血钾逐渐升高时，心肌的兴奋性会出现先升高后降低的现象。血中K+轻度或中度增高时，细胞膜内外K+浓度梯度减小，静息电位绝对值减小，距阈电位接近，兴奋性增高；当血中K+显著增高，静息电位绝对值过度减小时，Na+通道失活，兴奋性则完全丧失。因此，血中K+逐步增高时，心肌兴奋性先升高后降低。

　　（3）期前收缩和代偿间隙：

　　心室肌在有效不应期终结之后，受到人工的或潜在起搏点的异常刺激，可产生一次期前兴奋，引起期前收缩。由于期前兴奋有自己的不应期，因此期前收缩后出现较长的心室舒张期，这称为代偿间隙。

　　4.收缩性：

　　（1）心肌收缩的特点：①同步收缩　②不发生强直收缩　③对细胞外Ca2+的依赖性。

　　（2）影响心肌收缩性的因素：Ca2+、交感神经或儿茶酚胺等加强心肌收缩力，低O2、酸中毒、乙酰胆碱等减低心肌的收缩力。

　　八、植物性神经对心脏活动的影响

　　1.迷走神经对心脏活动的影响：迷走神经末梢分泌乙酰胆碱，与心肌细胞膜上的M受体结合，产生负性变力、变时、变传导作用。

　　2.交感神经对心脏活动的影响：交感神经末梢分泌去甲肾上腺素，与心肌细胞膜上的α、β受体结合，产生正性变力、变时、变传导作用。

　　3.植物性神经对心脏活动的作用机制：

　　（1）迷走神经→乙酰胆碱→提高K+通道的通透性→促进K+外流。

　　（2）交感神经→去甲肾上腺素→增加Ca2+通道通透性。

　　记忆方法：（以乙酰胆碱为例）

　　乙酰胆碱与心肌M受体结合后产生心脏活动的抑制，其原因是影响到心肌电活动的特性，而心肌电活动的改变必然是离子浓度或通透性变化所致。通常情况下，递质与受体结合后引起某种离子通透性增加，因此，乙酰胆碱可能是增加了某种离子的通透性。如果Na+通透性增加，会出现Na+内流增多（细胞内Na+浓度低）、增快，4期自动去极化加速，这与乙酰胆碱作用效果相反；如果Ca2+通透性增加，Ca2+内流增多将增强心肌的收缩力等改变，这也与乙酰胆碱的作用效果相反；如果K+通透性增加，心肌兴奋性、自律性都将降低，这与乙酰胆碱作用效果一致，因此，乙酰胆碱是通过增加细胞膜对K+通透性产生作用的。同理可以推出儿茶酚胺主要通过增加Ca2+通透性而发挥作用。掌握了这咱推理方法，就无需逐项记忆神经递质的作用机制。

　　九、心电图各主要波段的意义

　　P波——左右两心房的去极化。

　　QRS——左右两心室的去极化。

　　T波——两心室复极化。

　　P-R间期——房室传导时间。

　　Q-T间期——从QRS波开始到T波结束，反映心室肌除极和复极的总时间。

　　ST段——从QRS波结束到T波开始，反映心室各部分都处于去极化状态。