血液循环(2)

　　心输出量是搏出量和心率的乘积，凡影响到搏出量或心率的因素都将影响心输出量。心肌收缩的前负荷、后负荷通过异长自身调节机制影响搏出量，而心肌收缩能力通过等长自身调节机制影响搏出量。

　　1.前负荷对搏出量的影响：

　　前负荷即心室肌收缩前所承受的负荷，也就是心室舒张末期容积，与静脉回心血量有关。前负荷通过异长自身调节的方式调节心搏出量，即增加左心室的前负荷，可使每搏输出量增加或等容心室的室内峰压升高。这种调节方式又称starling机制，是通过改变心肌的初长度从而增强心肌的收缩力来调节搏出量，以适应静脉回流的变化。

　　正常心室功能曲线不出现降支的原因是心肌的伸展性较小。心室功能曲线反映搏功和心室舒张末期压力（或初长度）的关系，而心肌的初长度决定于前负荷和心肌的特性。心肌达最适初长度（2.0~2.2μm）之前，静息张力较小，初长度随前负荷变化，但心肌超过最适初长度后，静息张力较大，阻止其继续被拉长，初长度不再与前负荷是平行关系。表现为心肌的伸展性较小，心室功能曲线不出现降支。

　　2.后负荷对搏出量的影响：

　　心室射血过程中，大动脉血压起着后负荷的作用。后负荷增高时，心室射血所遇阻力增大，使心室等容收缩期延长，射血期缩短，每搏输出量减少。但随后将通过异长和等长调节机制，维持适当的心输出量。

　　3.心肌收缩能力对搏出量的影响：

　　心肌收缩能力又称心肌变力状态，是一种不依赖于负荷而改变心肌力学活动的内在特性。通过改变心肌变力状态从而调节每搏输出量的方式称为等长自身调节。

　　心肌收缩能力受多种因素影响，主要是由影响兴奋-收缩耦联的因素起作用，其中活化横桥数和肌凝蛋白ATP酶活性是控制心肌收缩力的重要因素。另外，神经、体液因素起一定调节作用，儿茶酚胺、强心药，Ca2+等加强心肌收缩力；乙酰胆碱、缺氧、酸中毒，心衰等降低心肌收缩力，所以儿茶酚胺使心肌长度-张力曲线向左上移位，使张力-速度曲线向右上方移位，乙酰胆碱则相反。

　　4.心率对心输出量的影响：

　　心率在40~180次/min范围内变化时，每分输出量与心率成正比；心率超过180次/min时，由于快速充盈期缩短导致搏出量明显减少，所以心输出量随心率增加而降低。

　　心率低于40次/min时，也使心输量减少。

　　五、心肌细胞的类型

　　1.工作细胞：心房肌、心室肌细胞，为快反应细胞，具有兴奋性、传导性、收缩性、无自律性。

　　2.特殊传导系统：具有兴奋性、传导性、自律性（除结区），但无收缩性。

　　特殊传导系统包括：（1）窦房结、房室交界（房结区、结希区）——慢反应细胞。其中，房室交界的结区细胞无自律性，传导速度最慢，是形成房-室延搁的原因。

　　（2）房室束、左右束支、浦肯野氏纤维——快反应细胞

　　3.区分快反应细胞和慢反应细胞的标准：动作电位0期上升的速度。快反应细胞0期去极化速度快。多由Na+内流形成，慢反应细胞0期去极化速度慢，由Ca2+内流形成。

　　六、心室肌细胞的跨膜电位及其形成原理

　　1.静息电位——K+外流的平衡电位。

　　2.动作电位——复极化复杂，持续时间较长。

　　0期（去极化）——Na+内流接近Na+电化平衡电位，构成动作电位的上升支。

　　1期（快速复极初期）——K+外流所致。

　　2期（平台期）——Ca2+、Na+内流与K+外流处于平衡。

　　平台期是心室肌细胞动作电位持续时间很长的主要原因，也是心肌细胞区别于神经细胞和骨骼肌细胞动作电位的主要特征。

　　3期（快速复极末期）——Ca2+内流停止，K+外流增多所致。

　　4期（静息期）——工作细胞3期复极完毕，膜电位基本上稳定在静息电位水平，细胞内外离子浓度维持依靠Na+-K+泵的转运。自律细胞无静息期，复极到3期末后开始自动去极化，3期末电位称为最大复极电位。

　　3.心室肌细胞与窦房结起搏细胞跨膜电位的不同点：

　　4.心室肌与快反应自律细胞膜电位的不同点：

　　快反应自律细胞4期缓慢去极化。（起搏电流由Na+、Ca2+内流超过K+外流形成。）