肾脏的排泄功能 (2)

　　1.有效滤过压——肾小球滤过的动力。

　　有效滤过压=肾小球毛细血管压-（血浆胶体渗透压+肾小囊内压）

　　滤过平衡：在血液流经肾小球毛细血管时，由于不断生成滤过液，血液中血浆蛋白浓度会逐渐增加，血浆胶体渗透压也随之升高，有效滤过城市逐渐下降，当有效滤过压降为零时，达到滤过平衡，滤过便停止。

　　动脉血压在80~180mmHg内变化时，通过自身调节维持肾血流量恒定，因此肾小球毛细血管压也相对恒定。

　　2.肾小球滤过膜——滤过的结构基础。

　　滤过膜由肾小球毛细血管内皮细胞、基膜和肾小囊脏层上皮细胞构成。血浆中除大分子蛋白质外，其余成分都可通过滤过膜形成原尿，因此，原尿是血浆的超滤液。

　　滤过膜的三层结构中，基膜上的空隙较小，对大分子物质起主要屏障作用。物质通过滤过膜的难易决定于分子量和所带电荷，电荷中性分子的通透性取决于分子量的大小，带正荷物质通透性大于带负电荷物质。滤过膜通透性发生变化会导致原尿成分的改变，如出现大分子蛋白质等，而终尿内出现异常物质（如大分子蛋白质）可能病变在肾小球滤过膜，也有可能病变在肾小管、集合管等部位。

　　滤过分数，肾小球滤过率和肾血浆流量的比值。

　　3.　肾血浆血流：影响肾小球毛细血管的血浆胶体渗透压。

　　七、一些重要物质的重吸收

　　1.小管液中的成分经肾小管上皮细胞重新回到管周血液中去的过程，称为重吸收。

　　原尿中99%的水，全部葡萄糖、氨基酸、部分电解质被重吸收，尿素部分被重吸收，肌酐完全不被重吸收。

　　2.大部分物质主要吸收部位在近球小管，有些物质仅在近球小管被重吸收。

　　3.Na⁺、K⁺等阳离子主动重吸收，HCO₃-、Cl-等阴离子被动重吸收（Cl-在髓袢升支粗段除外），葡萄糖、氨基酸等有机小分子继发性主动重吸收（与Na+的重吸收相关联），水在近球小管等渗性重吸收，在远曲小管和集合管受抗利尿激素调节。

　　物质重吸收部位（记忆方法）：

　　（1）绝大部分物质的主要重吸收部位在近球小管。

　　（2）葡萄糖只能在近球小管重吸收而且运载葡萄糖的载体数量有限，这就是为什么血糖增高时会出现尿糖的原因。如果各段小管均能吸收葡萄糖，就不会有肾糖阈、糖尿这类概念。

　　（3）K+在血液中必须维持稳定的浓度，血K+稍微增高将会产生严重危害，对这类稍微增多即有害的物质，当然只能在近球小管重吸收，而在远曲小管是被分泌的。

　　（4）水、Na⁺、尿素的重吸收与尿液的浓缩、稀释有关，需联系浓缩机制记忆。

　　八、某些物质的分泌和排泄

　　1.K+的分泌：主要由远曲小管、集合管分泌，K⁺的分泌依赖于Na⁺重吸收后形成的管内负电位，分泌方式为Na+-H+交换。

　　2.H+的分泌：通过Na+-H+交换进行分泌，同时促进管腔中的HCO₃-重吸收入血。在远曲小管和集合存在Na+-H+和Na+-K+交换的竞争，因此，机体酸中毒时会引起血K+升高，同样，高血钾可以引起血浆酸度升高。

　　3.NH3的分泌：肾脏分泌的氨主要是谷氨酰胺脱氨而来。

　　泌NH₃有利于H+分泌，同时促进Na⁺和HCO₃-的重吸收。

　　从上可以看出，Na+重吸收可促进多种物质的重吸收或排泄，例如K+的排泄、H+的分泌、水的重吸收、Cl-的重吸收、葡萄糖、氨基酸的重吸收等，机制如下：

　　（1）Na+主动重吸收，形成管内为负，管外为正的电位差，这种电位差促进阴离子（例如Cl-）向管外转移（重吸收），促进阳离子（例如K⁺）向管内分泌；

　　（2）葡萄糖、氨基酸的重吸收方式是继发性主动重吸收，必须与Na+同向转运入细胞内，而这种转运依赖Na+主动转运形成的细胞内低Na+.

　　（3）Na+重吸收促进水的重吸收是由于渗透压变化所致。

　　而NH₃的分泌，HCO₃-的重吸收则不依赖Na+重吸收，因为NH3为脂溶性物质，可以自由地通过细胞膜，它扩散的方向决定于细胞两侧的pH值（向pH低侧扩散）；HCO₃-能与小管液内的H+结合然后分解成H2O、CO2，CO2可以自由通过细胞膜，在细胞内再生成HCO₃-后转运入血，因此，不是Na+重吸收，而是分泌H+能促进HCO3-的重吸收和NH3的分泌。